魏 涛 李 君
江苏徐州市中心医院神经内科 徐州 221009
病毒性脑炎是神经科临床常见病。其中少部分病情凶险,称为重症病毒性脑炎,易发生急性期死亡或遗留较严重的后遗症。大剂量甲基强的松龙冲击治疗神经免疫性疾病,在临床广泛应用。我科自2003—2009年应用甲基强的松龙治疗急性病毒性脑炎,取得较好疗效,报道如下。
1.1 临床资料 本组28例患者,男18例,女10例;年龄11~70岁,平均35.6岁,随机分为2组,其中甲强龙治疗组15例,常规治疗组13例,均为急性起病,排除脑血管疾病、中毒性脑病;无预防接种史。脑脊液检查细胞数<100×106,蛋白正常或轻度升高,糖、氯化物均正常,除外化脑、结脑、隐脑、流脑、同时有以下条件2项者:(1)频繁抽搐或惊厥持续状态 ;(2)昏迷;(3)瘫痪;(4)脑干受累症状;(5)CT 或 MRI显示脑实质和(或)脑干异常密度。
1.2 方法 2组均给予抗病毒、脱水、降颅压、控制抽搐、降温。维持水电解质平衡等综合治疗,在常规治疗的基础上,对照组用地塞米松0.3~0.5mg/kg.d静滴,连用5d,5d后减为半量,逐渐减完。治疗组给予甲基强的松龙200mg/(kg·d)静滴,使用5d后改为强的松治疗,5d后改为40 mg/d晨顿服,以后每隔5~7d减10~15mg直至减完。
1.3 观察指标 观察2组患者,临床症状和体征(发热、抽搐、脑膜刺激征、意识障碍)的恢复时间。5d内恢复至接近正常为痊愈,5~10d为显效,超过15d为无效。
2.1 2组临床症状改善情况 见表1。
表1 2组临床症状缓解时间比较 (d)
2.2 2组临床疗效 见表2。
表2 2组治疗效果比较
国内外大量研究显示重症病毒性脑炎存在SIRS,并对SIRS的发生、发展和临床进行分析,主要原因是激活吞噬细胞释放大量炎性介质,包括白细胞、CRP、肿瘤坏死因子及IL-6等,引起炎症反应及免疫紊乱,从而引起瀑布样的全身损伤[1]。重症病毒性脑炎等因发热、抽搐、昏迷、呼吸衰竭等原因致使抗体缺氧而死亡。急性病毒性脑炎的病理改变主要为广泛的静脉周围小块脱髓鞘病灶、血管壁纤维素性变、炎性细胞浸润、脑实质内可见充血、水肿、点片状出血,进而坏死、脑软化及胶质增生等。近年报道,使用甲基强的松龙冲击治疗神经系统免疫性疾病取得较好效果,国内外均报道将大剂量甲基强的松龙用于重症病毒性脑炎的急性期治疗,可保护脑功能,缩短病程,改善预后[2]。
糖皮质激素对抗体有强大的抗炎作用,它可通过抑制白细胞介素-1、肿瘤坏死因子及其他改变蛋白因子的合成,从而减轻组织炎性反应[3],同时有非持续性退热、抗水肿等药理作用,甲基强的松龙的抗炎作用强,起效迅速,1h即可发挥疗效,是最强有力的过氧化抑制剂。大剂量甲强龙可使神经的自我保护能力加强,同时增加损伤神经组织的局部微循环开放,血流速度加快,灌注增加,减少儿茶酚胺的缩血管功能和血栓的形成,减少内皮脂质的氧化,对神经功能的恢复有明显作用[4]。
我们在综合治疗的基础上,使用大剂量甲基强的松龙,较对照组在临床症状的的缓解中及缩短病程等方面有良好的的疗效,且安全性大,甲强龙停药及减量未出现临床症状反跳,也未出现肾上腺皮质功能不全及肾上腺皮质危象等严重不良反应,笔者认为遵循短期内大量给药,早期停药的原则,大剂量甲基强的松龙治疗重症病毒性脑炎效果好、安全,值得临床推广。
[1]袁壮,刘春峰 .危重患者全身炎症反应综合症与临床应用评介[J].小儿急救医学,2000,(4):173.
[2]吴保敏 .小儿病毒性脑炎的诊断与治疗[J].中国实用儿科杂志,2004,19(7):396-399.
[3]凌亚平,尚德生 .中枢神经系统感染与脑血管内皮细胞表E选择素的表达[J].中华儿科杂志,2002,40(1):41.
[4]富壮,赵继宗,赵元立 .大剂量甲基强的松龙治疗重型颅脑损伤[J].中华神经外科杂志,1999,15(1):35-37.