四联疗法治疗小儿伴HP感染的消化性溃疡41例效果观察

(唐山市妇幼保健院，河北唐山063000)

随社会环境变化及诊断技术的提高，儿童消化性溃疡的发病率呈明显上升趋势。幽门螺杆菌(HP)感染是消化性溃疡的主要致病因素，随HP耐药性增加，传统二连或三联疗法根除HP的成功率有所下降。2007～2010年，我们采用四联疗法治疗伴HP感染的消化性溃疡患儿41例，效果满意。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期收治的消化性溃疡患儿82例，男60例，女22例;年龄3～14(8.23±5.76)岁。均经胃镜检查确诊，其中胃溃疡32例、十二指肠溃疡50例;尿素酶试验均为阳性。排除标准:治疗前2周内使用过质子泵抑制剂、铋剂及抗菌药物;对大环内酯类或青霉素类药物过敏;心、肝、肺、肾等重要脏器功能不全。将82例患儿随机分为观察组和对照组各41例，其一般资料具有可比性。

1.2 治疗方法 两组均予止血及胃肠黏膜保护等对症治疗。在此基础上观察组采用四联疗法:口服洛赛克20mg/次、1 次/d，铋剂200mg/次、3 次/d，四环素480mg/次、3 次/d，替硝唑500mg/次、2 次/d，连用14 d后停用四环素和替硝唑，继续服洛赛克、铋剂14 d。对照组采用三联疗法:口服奥美拉唑1～2mg/(kg·d)、阿莫西林50mg/(kg·d)、克拉霉素20mg/(kg·d)，均每周2次。

1.3 相关指标观察 ①溃疡灶愈合情况:疗程结束后复查胃镜，溃疡灶愈合为治愈、溃疡灶缩小＞50%为好转、溃疡灶缩小＜50%为无效。②行尿素酶试验，检测HP根除情况。③不良反应发生情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS13.0软件进行统计学处理，率的比较行χ2检验，检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 溃疡灶愈合及HP根除情况 两组溃疡灶愈合情况及HP根除情况见表1。

表1 两组溃疡灶愈合及HP根除情况［n=41，例(%)］

2.2 不良反应发生情况 两组均主要表现为头晕、乏力、恶心、呕吐及腹胀纳差，但均未影响治疗。观察组和对照组不良反应总发生率分别为13.9%(5/36)和44.8%(13/29)，P＜0.05(χ2=7.312)。

3 讨论

胃酸、保护性因子缺乏及HP感染为消化性溃疡发病的三个重要因素［1］。小儿消化性溃疡的发病除与HP感染有重要关系外，还与不良饮食习惯、溃疡病家族史及应用非甾体抗炎药有关［2，3］，临床常表现为上腹隐痛、大便潜血阳性、食欲不振、反复呕吐及不明原因的呕血或黑便等，及时行X线和内镜检查有利于早期确诊［4］。研究表明，小儿消化性溃疡HP阳性率高达66.7%［5］，提示 HP感染在其发病中具有重要作用。因小儿感染HP可直接影响其成人后的健康状况，对消化性溃疡患儿进行临床HP根除治疗是控制消化性溃疡的必要措施，对促进溃疡愈合及预防复发有重要作用。目前以奥美拉唑、阿莫西林和克拉霉素为主的三联疗法临床应用较广泛，但耐药率有升高趋势。本研究显示，观察组溃疡灶愈合率及HP根除率均显著高于对照组，不良反应发生率显著低于对照组。可能机制:①洛赛克为奥美拉唑镁肠溶片，可强力抑制胃酸分泌，且药效维持时间长。②铋剂可在酸性环境下络合蛋白质形成一层保护膜覆盖溃疡面，从而防止胃蛋白酶、胃酸及食物等的刺激;还可与胃蛋白酶形成复合物降低其消化活性，与表皮生长因子形成复合物聚集于病变部位，并保护表皮生长因子不为胃蛋白酶降解而有助于溃疡愈合;可促进前列腺素和碳酸氢盐分泌，从而增强黏膜屏障保护作用;对HP有杀伤作用，可抑制HP所产生蛋白酶、尿激酶和磷脂酶对黏液层的降解而保护其完整性。③四环素为广谱抑菌药，能特异性与细菌核糖体30S亚基A位置结合，阻止氨基酰-tRNA在该位上的联结，从而抑制肽连增长和影响细菌蛋白质合成。④替硝唑属于硝基咪唑类，对革兰阳性厌氧菌较敏感，可抑制病原体DNA合成、并能快速进入细胞内。

总之，四联疗法治疗小儿伴HP感染的消化性溃疡效果确切、患者耐受性好。

［1］蒋丽蓉.小儿消化性溃疡病诊断治疗进展［J］.临床儿科杂志，2007，25(11):957-960.

［2］包克珍，王玉婷，朱朝敏.小儿消化性溃疡46例临床分析［J］.四川医学，2006，27(7):755-756.

［3］曹炳清.小儿消化性溃疡82例诊治分析［J］.中国现代医生，2009，47(22):146-152.

［4］陈志勇.小儿胃十二指肠溃疡X线征象［J］.放射学实践，2007，22(12):1335.

［5］张东卫，刘育琼.小儿消化性溃疡32例诊治体会［J］.中国现代医生，2008，46(21):96.