北京郊区女性血清钾及血清钠钾比与血压关系

闫坤丽，李国杰，魏巍，白真真，杨军，张红叶，崔焱

高血压是我国最常见的心血管疾病之一，据2002年全国营养调查显示，高血压患病率约为18.8%。按这个比例估计，我国现有2亿多的高血压患者。高血压是心血管病的一项重要危险因素，与冠心病、脑卒中、充血性心力衰竭以及肾功能损害呈连续性独立相关［1-2］。过多钠盐摄入可导致血压升高，高血压也被认为是与盐相关的疾病［3］;而钾盐摄入量不足也是导致高血压的一个重要原因。此外，研究证实尿钠钾比(Na/K)也与血压相关［4］;与西方人相比，中国人尿Na/K和高血压患病率均较高。但目前关于血K+以及Na/K与血压之间关系的研究较少，本研究通过对北京郊区2216名女性的血Na+、K+、Na/K以及饮食习惯进行分析，探讨了血K+以及Na/K与血压之间的关系。

1 资料与方法

1.1 研究对象 参加2006年高血压问卷调查的北京市沙河镇3291名中青年女性队列人群，2009年9月至10月对该人群中的2258人进行复查，两个搬迁村(250人)及外出工作的416人未能进行复查，复查率达86.0%(2258/2625)，对资料完整的2216例进行了分析。

1.2 方法 调查采用统一标准问卷，内容包括:姓名、年龄、既往病史、家族史、用药史等;体检内容包括:身高、体重、血压的测量及血生化检测。血压的测量采用欧姆龙HEM-770A电子血压计，测量安静坐位条件下右上臂血压3次，取3次血压平均值进行分析。血生化检测:抽取晨起空腹静脉血，所有血标本送至同一标准化的实验室，用日立7060C全自动生化分析仪进行检测;血脂、血糖均用酶法测定，血钠、钾、氯的测定使用离子选择电极法。参加调查的人员均经过严格培训及考核。膳食类型采用简单频数法，将食物分为十二类，调查最近一年内平均食物摄入量，摄入量按6个等级记录。

1.3 诊断标准 正常血压:在未服用降压药物的情况下，SBP＜120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和DBP＜80 mm Hg;正常血压高值:在未服用降压药物的情况下，血压处于120～139/80～89 mm Hg范围者;高血压:SBP≥140 mm Hg和(或)DBP≥90 mm Hg，或目前正服用降压药者［5］;体质指数(body mass index，BMI)=体重(kg)/身高(m2)。BMI 18.5～23.9kg/m2为正常体重;24～27.9 kg/m2为超重;≥28 kg/m2为肥胖［6］。

1.4 统计学处理 采用EpiData 3.0软件建立数据库，由两组人员分别录入受试者资料并核对。数据分析采用SPSS 13.0统计软件包，计量资料以均数±标准差(±s)表示，计数资料以频数(率)表示。多因素分析采用偏相关分析和Logistic回归分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基本情况 本研究人群的年龄为(45.0±7.1)岁，BMI为(25.8±3.8)kg/m2，SBP和DBP分别为(131.2±19.6)和(80.3±11.1)mm Hg，人群高血压和正常血压高值的发生率分别为37.0%和34.1%。血Na+、K+、Na/K的均值分别为(140.1±2.2)mmol/L、(4.3±0.3)mmol/L和(32.6±2.4)。根据血压水平把人群分为正常血压组、正常血压高值组和高血压三组，其中年龄、BMI、血Na/K在三组人群中的分布有统计学差异(P＜0.05)(表1)。

2.2 受调查人群和排除服用降压药人群后血清K+和Na/K 为避免口服降压药特别是利尿剂对血Na+、K+的影响，对受调查人群和除去最近两周服降压药者后的两组人群进行了比较。血压正常组、正常血压高值组和高血压组三组人群的年龄和BMI调整后血K和Na/K均值如表2，无论是否排除降压药的影响，人群的血K+随着血压的升高呈下降的趋势，而血Na/K则呈上升的趋势，且血K+和Na/K水平在三组之间的差异均有统计学意义(P均＜0.05)。

2.3 血压与影响因素的偏相关分析 采用偏相关分析，校正了年龄后，血Na/K、BMI、血糖、总胆固醇均与血压呈正相关关系，血K+与血压呈负相关关系(表3)。

2.4 高血压影响因素的logistic回归分析 以是否患高血压(1=是，0=否)为因变量，高血压病家族史、年龄、BMI、血糖、总胆固醇为自变量，自变量中再分别放入血K+和Na/K，进行二元logistic回归分析;然后排除近两周服用降压药后，再次进行logistic回归分析。结果显示:无论是否排除近两周服用降压药，在调整了高血压家族史、年龄、BMI、血糖、总胆固醇的影响后，血K+和Na/K都是高血压的独立影响因素(表4、表5)。

2.5 膳食因素对血钾和钠钾比的影响 使用一般线性模型，校正年龄的影响，把膳食中含钾高的食物(蔬菜、奶制品、水果等)的摄入量合并为三个等级后蔬菜摄入量:低≤350 g/d;中＞350 g/d;高≥750 g/d;牛奶摄入量低:＜450 g/周;中 ＞450 g/周;高≥1500 g/周，对血K+和Na/K进行比较，发现随着蔬菜或奶制品摄入量的增加，血K+呈上升的趋势，而其他食物未见此趋势(表6)。

3 讨论

Na+和K+是人体的主要阳离子，Na+占细胞外液阳离子总量的92%，K+约占细胞内液阳离子总量的98%，体内Na+、K+的平衡和协同作用在调节细胞的晶体渗透压、维持细胞的正常结构、功能、代谢及兴奋性，调节体液的酸碱平衡，细胞内外液体分布及调节血容量和动脉血压等诸多方面均有重要的生理意义。国内外许多研究［4，7-9］表明，钠盐摄入量与血压水平密切相关，同时K+对血压也有独立的作用。Kesteloot等比较比利时和韩国人群，发现后者Na+摄入和排出以及血压水平均显著高于前者，并发现K+与血压呈负相关。

表1 正常血压、正常血压高值和高血压三组人群的基本情况(±s)

表1 正常血压、正常血压高值和高血压三组人群的基本情况(±s)

注:BMI:体质指数;PP:脉压差;MAP:平均动脉压

?

表2 年龄、BMI调整后血K+、Na/K均值在三组人群之间的比较

表3 血压与影响因素的偏相关分析

表4 高血压与血K+及其他影响因素的logistic回归分析

表5 高血压与Na/K及其他影响因素的logistic回归分析

表6 年龄调整的血K+及Na/K的均值按蔬菜、牛奶摄入量分组

人体摄入的钠主要来自食盐，钾主要来自水果、蔬菜等富含钾的食物。肾脏是维持钠钾平衡的主要器官，因此尿中Na+、K+值可以反映膳食中Na+、K+的摄入水平。研究表明血压与尿Na+存在正相关，与尿K+存在负相关［10-11］。此外有研究［12］表明尿Na/K与血压存在正相关，且关联程度强于钠与血压的关系。然而，关于血 Na+、K+、Na/K与尿 Na+、K+、Na/K是否存在联系以及血Na+、K+、Na/K与血压之间是否存在相关的研究很少，本研究发现在在北京郊区的女性人群中，经偏相关分析校正年龄后，血K+与SBP、DBP、PP和MAP呈负相关(P＜0.001);血Na/K与SBP、DBP、PP和MAP呈正相关(P＜0.001)。

流行病学研究证实超重、高盐饮食、遗传、精神心理等是高血压的发病危险因素。使用logistic回归分析，分别调整高血压家族史、年龄、BMI、血糖和总胆固醇的影响后，发现血K+、Na/K仍然是高血压的独立影响因素，OR值分别为0.446(95%CI:0.325～0.611)和1.118(95%CI:1.073～1.165)。

生物学家Von Bunge很早就提出钾和钠的排泄有相互促进作用，增加钾的摄入能促进钠的排泄，反之亦然。国内外许多动物和临床试验均证实，增加钾的摄入可抑制钠的升压效应而产生降压作用。如DASH研究［8］中，研究者将高血压前期和1期高血压患者分为两组，分别给予低钠高钾膳食和普通膳食，结果表明与普通膳食者相比，摄取低钠高钾膳食者出现血压下降。本研究在比较膳食中含钾高的食物(如蔬菜、水果、奶制品等)与血钾之间的关系时，发现血钾随着蔬菜以及奶制品摄入量的增加而增加。

2002年全国高血压患者人数约1.2亿人，与1991年相比，患病率增长31%，而高血压的控制率只有6%。研究证明不合理的饮食结构如高钠、低钾是我国人群高血压发生发展的重要因素之一［9］。2002年全国居民营养与健康状况调查显示，我国每日每人盐摄入量为12 g，远高于世界卫生组织推荐的小于每日5 g的标准，而钾为1.9 g，远低于其推荐的4.7 g的标准。研究证实钾可以缓冲钠盐升高血压的作用并且抑制血管平滑肌增生，对脑血管有独立的保护作用，补钾不仅能降血压，还可以减少降压药用量［13-14］。然而，在很多国家，盐的摄入量均较高，尤其在低中收入水平的发展中国家，钠的摄入量普遍较高，而钾的摄入量则远远不足，因此限制钠盐摄入和增加钾摄入应该成为我国防治高血压和预防脑卒中等心血管疾病的一项重要措施。

本研究表明在女性人群中血清钾与血压呈负相关而钠钾比与血压的正相关关系。膳食因素影响血钾的水平，提示在高血压防治中注重合理饮食。

［1］Dorjgochoo T，Shu XO，Zhang X，Relation of blood pressure components and categories and all-cause，stroke and coronary heart disease mortality in urban Chinese women:a population-based prospective study［J］.J Hypertens，2009，27(3):468-75.

［2］Strandberg TE，Salomaa W，Vanhanen HT，et al.Blood pressure and mortality during an up to 32-year follow-up［J］.J Hypertens，2001，19(1):35-39.

［3］Mohan S，Campbell NR.Salt and high blood pressure［J］.Clin Sci(Lond)，2009，117(1):1-11.

［4］He FJ，Markandu ND，MacGregor GA.Modest Salt Reduction Lowers Blood Pressure in Isolated Systolic Hypertension and Combined Hypertension［J］.Hypertension，2005，46(1):66-70.

［5］中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2005年修订版)［M］.2005:8-18.

［6］中国肥胖问题工作组数据汇总分析协作组.中国成人体重指数和腰围对相关疾病危险因素异常的预测价值:适宜体重指数和腰围切点的研究［J］.中华流行病学杂志，2002，23(1):5-10.

［7］Appel LJ，Brands MW，Daniels SR，et al.Dietary Approaches to Prevent and Treat Hypertension:A Scientific Statement From the American Heart Association［J］.Hypertension，2006，47(2):296-308.

［8］Pimenta E，Gaddam KK，Oparil S，et al.Effects of dietary sodium reduction on blood pressure in subjects with resistant hypertension:results from a randomized trial［J］.Hypertension，2009，54(3):475-481.

［9］Liu Z.Dietary sodium and the incidence of hypertension in the Chinese population:a review of nationwide surveys［J］.Am J Hypertens，2009，22(9):929-33.

［10］Miura K，Okuda N，Turin TC，et al.Dietary salt intake and blood pressure in a representative Japanese population:baseline analyses of NIPPON DATA80［J］.J Epidemiol，2010，20(Suppl 3):S524-530.

［11］He FJ，Marciniak M，Visagie E，et al.Effect of modest salt reduction on blood pressure，urinary albumin，and pulse wave velocity in white，black，and Asian mild hypertensives［J］.Hypertension，2009，54(3):482-488.

［12］Dyer AR，Shipley M，Elliott P.for the INTERSALT Cooperative Research Group.Urinary electrolyte excretion in 24 hours and blood pressure in the INTERSALT Study.I.Estimates of reliability［J］.Am J Epidemiol，1994，139(9):927-939.

［13］史多慈，牟建军，陈恩让.血压盐敏感者内皮功能损伤及补钾的保护作用研究［J］.中华心血管病杂志，2006，34(1):38-41.

［14］Chang HY，Hu YW，Yue CS，et al.Effect of potassium-enriched salt on cardiovascular mortality and medical expenses of elderly men［J］.Am J Clin Nutr，2006，83(6):1289-1296.