96例肺挫伤的诊治体会

王新连,徐伟峰,董玉琦,顾家榕,陆 斌

(江苏省无锡市锡山人民医院胸外科,江苏无锡,214011)

肺挫伤在胸外伤中越来越常见,发生率占胸部闭合伤12%～55%,由于其是强大暴力所致,往往合并肋骨骨折、血气胸、腹部脏器损伤等,增加了伤后的复杂性和治疗的难度。肺挫伤后极易发生肺部感染和肺不张,加大了急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生率,病死率较高,14%～40%[1-2]。现将本院2007年1月～2009年12月收治的96例肺挫伤病例总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男性72例,女性24例,年龄17～84岁,平均38.74岁。伤后到病房时间30～190 min,平均117 min,已剔除严重肺挫伤死于急诊室者。致伤原因:交通事故55例,高处坠落 34例,挤压及重物压伤7例。临床症状:胸闷及呼吸困难68例,咯血56例,入院后均立即查血气分析,其中23例氧分压低于60 mmHg(7.99 kPa),合并肋骨骨折91例,合并血气胸19例,双侧肺挫伤11例,合并严重腹部脏器损伤(肝、脾破裂,肠破裂,膈肌破裂等)8例。后期并发肺不张12例,并发肺部感染39例,出现ARDS 10例。

1.2 治疗

所有患者均在急诊室或入院即刻行胸片检查,均提示患侧肺斑片状或大片模糊影,对有休克表现的患者立即行抗休克治疗,否则补液以胶体及葡萄糖液为主,尽量限制晶体液,并适当应用利尿剂,视肺挫伤轻重不同使用甲泼尼龙80～160 mg,静脉滴注,1次/8 h,使用48～72 h后停药。早期使用广谱抗生素预防感染,积极止痛治疗,如患者至急诊室时已有严重呼吸困难,咯大量粉红色泡沫样痰,昏迷,误吸等情况则立即行气管插管,呼吸机辅助呼吸。一般潮气量选择6～8 mL/Kg,尽量减少通气相关性肺损伤(VILI)。对严重腹部损伤行开腹手术治疗。对肋骨骨折严重错位,连枷胸的患者在生命体征平稳后行肋骨骨折内固定术。后期出现肺不张,肺部感染予床边纤维支气管镜吸痰,根据痰培养药敏使用敏感抗生素治疗。

2 结 果

本组96例患者肺挫伤治愈94例,死亡2例。死亡原因1例系严重肺挫伤气道内大量粉红色泡沫样痰,低氧血症无法纠正,入院后70 min死亡,另1例系伤后4 d出现ARDS并发多器官功能衰竭死亡。治愈患者在经过积极治疗后大部分胸闷,咯血症状,肺部口罗音很快消失,除并发肺不张、肺部感染者外,7 d后氧饱和度均恢复正常,复查血气氧分压85 mmHg以上(FiO20.35)。

3 讨 论

肺挫伤的发生机制是各种原因引起的胸部撞击或爆炸气浪的冲击,胸壁可无损伤但冲击力自胸壁向肺内传导可产生肺挫伤[3-4]。此外,胸壁弹性回缩时又可对肺部再次造成损伤,加重肺挫伤。肺挫伤后表现血液和血浆的渗透进入肺间质和肺泡内,从而严重阻碍了氧气的弥散,但二氧化碳的弥散一般没有明显影响。患者由于低氧血症出现呼吸加深,加快,造成过度通气,二氧化碳分压偏低。直接暴力的肺挫伤通常发生于受伤的一侧,而爆炸或气浪的冲击伤较多为双侧性,但可一侧较为严重。由于患者往往合并其他部位严重创伤,尤其是没有合并肋骨骨折的患者,肺挫伤易于漏诊,早期没有得到及时治疗,易发展为ARDS。对肺挫伤的治疗,作者的经验是早期诊断,及时纠正低氧血症,必要时机械通气,并应用药物减少肺渗出,在血流动力学稳定的前提下尽量减少补液量尤其是晶体液补液量,适当利尿减轻肺水肿。

3.1 肺挫伤的早期诊断

对有明确胸部钝性外伤史的病员要提高警惕,即使没有合并肋骨骨折,且伤后短期(60 min内)胸片未见明显斑片状阴影也不能完全排除肺挫伤。本组中有1例患者伤后15 min胸片未见明显异常,数小时后逐渐出现胸闷,复查胸片提示左肺挫伤,经治疗后痊愈。如胸部钝性伤后患者出现以下情况应高度怀疑肺挫伤:胸闷或呼吸困难、咯血、咳粉红色泡沫样痰、肺部听诊可闻及湿口罗音,胸片提示斑片状阴影。值得一提的是,肺挫伤一般均出现于伤后早期,如伤后1周以上在出现胸闷症状,全胸片提示肺部阴影,往往提示肺部感染而并非肺挫伤,治疗方案不尽相同。影像学表现是诊断肺挫伤的重要依据,只要病情允许,都应该行胸片和胸部CT检查。肺挫伤早期,尤其是损伤后4～6 h,由于损伤侧出现肺水肿、肺内出血、肺不张等改变,胸片表现为粟粒样或斑片状阴影[5]。相比胸片,胸部CT检查能更进一步明确肺挫伤的范围,严重程度,有无合并血气胸等,且可在怀疑颅脑及腹部脏器损伤时同时进行检查。但治疗后复查可优先考虑床边胸片,可以方便地进行比较,较为经济,且不需搬动患者。

3.2 保持呼吸道通畅及纠正低氧血症

肺挫伤的患者或多或少均可能出现低氧血症,有些患者可能因原先肺功能较好,肺挫伤相对较轻没有明显胸闷症状,但此时已处于代偿状态。对这类患者也应当早期进行积极氧疗,提高动脉血氧分压,保证机体各脏器充足氧供,减少肺渗出。对显著低氧血症,呼吸困难,尤其氧分压显著偏低,低于 60 mmHg者,应立即行气管插管,呼吸机辅助呼吸,通气模式为同步间歇指令通气(SIMV),力争将氧分压提高至90 mmHg以上,甚至可能需要短期的纯氧支持。如患者存在误吸、昏迷、大量气道分泌物,估计肺功能短期不能恢复等情况,可直接行气管切开,方便呼吸道管理。本组有6例患者行气管切开,但后期均出现肺部感染,经抗炎、及时吸痰后5例痊愈,1例出现ARDS治疗无效死亡。呼吸机的使用,一般潮气量选择6～8 mL/kg,尽量减少通气相关性肺损伤(VILI),在保证氧分压的情况下,尽量降低PEEP值。

3.3 应用抗生素预防感染

肺挫伤可导致各类免疫细胞功能障碍,机体免疫力显著下降,对细菌易感性增加,尤其是进行气管插管、气管切开、胸腔闭式引流的患者,发生肺部感染及胸腔感染的机会均显著增加。且这类患者多合并有创伤性休克,使用大剂量激素等易感因素,抗生素的使用就尤为重要。本组全部病例均早期使用抗生素预防感染。作者一般首先使用广谱抗生素预防感染,如出现肺部感染后再根据药敏使用敏感抗生素,如继发真菌感染使用抗真菌药物。本组有12例出现肺不张,可床旁纤维支气管镜吸痰,雾化吸入化痰,多频振动机拍背咳痰等治疗措施,患肺在24 h内均可复张。

3.4 补液策略及激素、利尿药物使用

肺挫伤的病理变化主要是肺泡内出血、肺不张、水肿、实变和实质破坏,这些改变在早期是可逆的,在伤后12～24 h内呈进行性发展;如果病变不能有效控制,可进一步发展成ARDS。肺挫伤后肺损伤是细胞和体液免疫介导的多种炎性细胞向肺部迁移、聚集,炎性介质释放,促炎因子和抗炎因子作用失衡导致肺泡毛细血管急性损伤的结果。肺损伤的发生是抗炎和促炎失衡的结果[6-7]。因此,早期使用大剂量激素可有效减少异常增高的炎性因子,减少肺泡渗出,改善肺小血管的通透性和肺泡的弥散功能,从而对肺组织起保护作用。在临床应用,药物并发症较少,不会增加肺部感染和败血症的概率[8]。作者视肺挫伤轻重不同使用甲泼尼龙80～160 mg,静脉滴注,1次/8 h。使用48～72 h后停药。如血流动力学稳定,早期使用利尿药物可减少液体在肺部积聚,减轻肺水肿,改善肺泡弥散功能。补液方面,尽量减少晶体液输入,使用胶体液及葡萄糖使肺泡渗出明显减少,有效预防ARDS及多器官功能衰竭。

[1]蔺锡候.交通事故伤致成人ARDS发病因素探讨[J].中华创伤杂志,2002,9(2):75.

[2]顾 云,孙冬青,陈桂明,等.重症胸部外伤致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床治疗[J].实用临床医药杂志,2009,13(11):102.

[3]杨海燕,刘 汉,陈 红,等.连枷胸合并肺挫伤患者行有创通气的监护[J].实用临床医药杂志,2008,4(3):60.

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[7]毛 梅,徐剑铖.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗进展[J].华南国防医学杂志,2010,24(6):505.

[8]戎 柳.短程甲强龙冲击疗法在创伤合并肺挫伤早期治疗的研究[J].中国医学工程,2008,16(1):22.