雷尼替丁对颅脑手术患者胃内pH的影响

罗 丹

(广东省江门市中心医院,广东江门,529000)

应激性胃粘膜损伤是颅脑手术后常见的并发症,是机体在应激状况下出现的以胃粘膜糜烂或浅表性溃疡为特征的急性胃粘膜病变,严重时可威胁患者生命,其发生率25%～75%[1]。雷尼替丁已广泛用于预防颅脑手术后应激性胃粘膜损伤,作者用动态胃内pH监测仪连续监测颅脑手术围手术期患者30例,观察颅脑手术应激患者胃内pH的改变,并研究雷尼替丁对胃内pH的影响。

1 资料与方法

选取在神经外科住院的颅脑手术患者30例,术前无溃疡病史及胃手术史,其中脑肿瘤24例,颅骨缺损3例,动静脉畸形2例,脑积水1例,30例颅脑手术患者随机分为2组。对照组15例,男10例 ,女5例 ,年龄20 ～ 57岁 ,平均(40.8 ±11.21)岁 。雷尼替丁组15例 ,男7例 ,女8例,年龄21～59岁,平均(41.8±11.43)岁。

对照组开颅术后不用雷尼替丁治疗;雷尼替丁组给予雷尼替丁150 mg静脉滴注,2次/d。2组均不用对血管有影响药物>2 h。对照组及雷尼替丁组患者均于术前4 h接受胃内pH监测。检查前将电极分别在pH=1和pH=7的标准液中校正,从鼻孔将单晶体电极缓慢插至胃内,并固定于贲门下方10 cm处。连续监测72 h。分别计算术前4 h、手术开始时、手术结束时及术后4,8,12,16,20,24,28,32,36,40,44,48,52,56,60 h胃内pH值。

2 结 果

2.1 颅脑手术对胃内pH的影响

15例对照组患者胃内pH变化。术前胃内pH平均值(2.41±0.38),手术结束时胃内pH明显升高,胃内pH升至(4.83±0.67)(P<0.01)。术后胃内pH开始下降,8 h降至(1.83±0.23)(P<0.05),此后胃内pH一直维持较低水平(P<0.05),仅术后52 h胃内pH与术前比差异无显著性意义。

2.2 雷尼替丁对颅脑手术患者胃内pH的影响

15例治疗组患者术前胃内pH平均值(2.27±0.37),与对照组比较无显著差异性,手术结束时亦可见胃内pH明显升高,术后虽可见胃内pH较手术结束时下降,但经雷尼替丁治疗后,各时间点胃内pH平均值较高于术前,治疗组手术前后相比 ,除术后 12 、16、44、48、60 h 外 ,其余各时点胃内pH与术前比较均有显著性差异(P<0.05)。治疗组与对照组相比,大部分时点胃内pH均明显增高(P<0.05)。

3 讨 论

胃酸与应激性胃粘膜损伤的关系密切[2],胃酸在不同应激状况下中可以增高、降低或者无明显改变,它在应激性胃粘膜损伤中的确切作用尚未明确,但能加重或恶化病变。本研究显示两组颅脑手术患者手术结束时胃内pH明显升高,胃内pH升至(4.83±0.67)(P<0.01)。术后胃内pH开始下降,8 h降至(1.83±0.23)(P<0.05),此后胃内pH一直维持较低水平(P<0.05),仅术后52 h胃内pH与术前比差异无显著性意义。提示颅脑术后患者出现应激性胃粘膜损伤与胃酸分泌增多有关,与Perston W L[3]报道一致,有研究[4]证实颅脑术后胃粘膜病变及颅脑损伤本身引起均可引起胃酸增多。提示胃酸分泌增多是神经外科应激性胃粘膜损伤的重要原因。因此为抑酸剂防治神经外科应激性胃粘膜损伤提供了理论基础。结合手术应激引起胃酸变化的规律,作者认为给予抑酸剂应在术后术后麻醉清醒以后,这样才能达到理想的预防和治疗效果。

H2受体拮抗剂(H2RA)为临床使用最广泛的预防应激性胃粘膜损伤的药物[5]。Yasunobu[6]等报道静脉应用H2受体拮抗剂可减少应激性胃粘膜损伤出血率,较质子泵抑制剂更快速地提高胃内pH。雷尼替丁为第2代H2受体拮抗剂,能有效地抑制组胺,五肽胃泌素及食物刺激引起的胃酸分泌,降低胃酸和胃蛋白酶的活性,常规用于神经外科术后防治应激性胃粘膜损伤。作者的结果显示:治疗组与对照组比较,胃内pH值相比有显著性差异(P<0.05),术后应用雷尼替丁,可以抑制应激状态下胃酸分泌,明显提高胃液pH值,这进一步证实了胃酸在应激性胃粘膜损伤发生中的作用。

[1] Zeltsman D,Rowland M,Shanavas Z,et al.Is the incidence of hemorrhagic stress ulceration in surgical critically ill patients affected by modern antacid prophylaxis[J].Am Surg,1996,62(12):1010.

[2] Li Y,Sha W,Nie Y,et al.Effect of intragastric pH on contrl of peptic ulcer bleeding[J].J Gastroenterol Hepatol,2000,15(2):148.

[3] Perston W L.The role of acid in upper gastrointestinal hemorrhage due to ulcer and stress-related mucosal damage[J].Aliment Pharmacol Ther,1995,9(suppl 1):43.

[4] Cho C H,Qui B S,Bruce J C.Vagal hyperactivity in stress induced gastric ulceration in rats[J].J Gastroenterol Hepatol,1996,11(2):125.

[5] Spirt M J.Stress-related mucosal disease:risk factors and prophylactic therapy[J].Clin Ther.2004,26(2):197.

[6] Yasunobu Abe,Masahiko Inamori,Jun-Ichi,et al.The comparative effects of single intravenous doses of omeprazole and famotidine on intragastric pH[J].J Gastroenterol.2004,39(1):21.