老年急性胰腺炎继发糖尿病的影响因素

徐永寿 (贵州毕节地区医院消化科,贵州 毕节 551700)

急性胰腺炎(AP)为消化科常见病,是老年人急腹症的一个主要原因,近年来由于我国生活水平的提高,饮食结构偏向高脂型,胰腺炎的发病率逐年升高,特别是老年人的重型胰腺炎发病率逐渐增多。重型胰腺炎对各重要脏器损害明显,生理扰乱大,死亡率高达 20%,临床常见 AP继发糖尿病者并发症的发病率可高达 50%。本文拟将本院近年来 AP临床资料进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院收治的 AP老年患者共 102例。观察组 61例,为 AP收治入院后继发糖尿病(DM)的患者,其中男34例,女 27例,年龄 62～78〔平均(68.6±7.1)〕岁。对照组 41例,为单纯 AP患者,男 25例,女 16例,年龄 61～80〔平均(69.1±8.3)〕岁,未检查出 DM。两者患者均符合中华医学会2007年外科学会胰腺炎组制定的“急性胰腺炎的临床诊断和分级标准”〔1〕,同时按照 1999年 WHO DM诊断标准确定两组患者均无急、慢性胰腺炎病史及DM病史。

1.2 临床指标 入院后化验血糖、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、尿淀粉酶、血淀粉酶、肝功能、肾功能,并做腹部 B超或CT检查。对有腹痛症状但血、尿淀粉酶值在正常值 3倍以下的患者均做腹部CT,对血糖升高的患者需查血、尿酮,排除酮症酸中毒,并反复检测血糖和糖化血红蛋白。以血、尿淀粉酶超过正常 3倍诊断 AP。

1.3 治疗方法 对照组患者予抑制胰液分泌、禁食、抑酸及抗炎等治疗,在禁食过程中,根据患者情况给予一定数量的胰岛素。观察组在对照组基础上,同时予胰岛素降糖,根据血糖调整胰岛素剂量。同时进行补液、纠酸等治疗,比较各组并发症情况。

1.4 统计学方法 采用SPSS11.0统计软件,数据资料以±s表示,采用 t检验。

2 结 果

两组 TG、TC、尿淀粉酶、血淀粉酶均无显著性差异。两组血糖指标比较有显著差异(P＜0.05)。两组 AP的发生原因主要是高脂血症、胆源性及胰头肿块型和乙肝合并型,两组发病原因比较无统计学上的差异(P＞0.05),表明 AP继发 DM与胰腺炎的发病无关。观察组痊愈率为 67.2%(41/61),酮症酸中毒的比例为 14.8%(9/61),重症胰腺炎的比例为 18.0%(11/61)。对照组痊愈率为 82.9%(34/41),酮症酸中毒的比例为 0%,重症胰腺炎的比例为 17.1%(7/41)。两组比较有显著差异(P＜0.05)。证明AP继发 DM者酮症酸中毒及重症胰腺炎的发生率明显高于单纯 AP组。见表 1,表 2。

表1 两组各临床指标的比较(±s)

表1 两组各临床指标的比较(±s)

与对照组比较:1)P＜0.05

组别 n TG(mmol/L) TC(mmol/L) 血糖(mmol/L) 尿淀粉酶(U/L) 血淀粉酶(U/L)观察组 61 7.34±3.29 8.62±2.70 17.71±8.231) 217.34±203.21 872.60±323.89对照组 41 6.21±2.14 6.47±3.07 6.37±4.44 286.24±332.54 526.45±273.94

表2 两组急性胰腺炎发生原因比较〔n(%)〕

3 讨 论

老年 AP的最大特点就是临床症状的不典型性,如果及时就诊,通过系列保守治疗后痊愈率较高;但是对于一些继发 DM或是合并其他疾病症的患者,往往反复发作,严重者导致胰腺组织破坏,纤维组织钙化、增生和萎缩,表现为胰腺内外分泌功能紊乱,拮抗激素分泌增加,外周组织对糖的利用降低,可出现应激性血糖升高〔2,3〕。本文 102例患者中有 60%的患者继发DM,主要表现为应激性的血糖升高。

由于现代社会饮食结构偏向于高脂肪性,临床高脂血症引发的 AP发生率也越来越高,占各类 AP的 1.3% ～3.8%〔4〕,在本文中高达 45%。有文献报道,高脂血症性AP多发病急剧且并发症发病率较高,胰周渗液和坏死严重,不及时治疗容易发展为重症 AP〔5〕。动物实验也发现对于脂蛋白脂酶缺乏小鼠模型,严重高脂血症可致 AP〔6〕。观察发现高脂血症可引起实验动物血液流变学的严重损害,影响胰腺的分泌功能从而引发AP。本组研究中,老年重症胰腺炎的发生率观察组较对照组高,且酮症酸中毒的比例要明显高于对照组,表明血糖的升高对于 AP的影响较大,使其并发症的发生率明显升高。

当血糖过高时,在高脂血症引起的AP中,胰岛素分解糖脂的作用减弱,促使脂肪组织的脂肪分解加速,游离脂肪酸释放增加同时在脂肪酸的作用下肝脏输出大量的极低密度脂蛋白,以及外周脂蛋白脂酶活性受抑制,多因素的共同作用,糖毒性与脂毒性的相互促进,继而诱发 AP,血、尿淀粉酶及脂肪酶可非特异性升高 16% ～25%,患者出现腹痛的症状〔7〕。这种效应使原没有发生 DM或轻度糖代谢异常患者血糖进一步升高,甚至诱发重症胰腺炎及酮症酸中毒。

胆源性的 AP是老年AP的主要类型,本文中的发生率为68.6%,其主要机制较多认为是各种胆管原因引起的胆管下结石中是胆管开口处痉挛造成壶腹黏膜损伤水肿,从而引起胆管感染及胆汁、胰液等无法排泄出去。胰腺防御机制受到破坏,应激性的激活胰蛋白酶原,导致胰腺及其周围组织发生炎症、出血、水肿、坏死等临床症状〔8〕。目前认为手术是治疗胆源性AP的可靠方法,而手术时将血糖控制在理想范围是围术期的首要环节〔9〕。

高血糖可以促进高 TG血症、AP,胰岛功能减退则会合并DM。有文献报道,AP与高 TG血症和DM相互影响,因此如果AP的同时 TG升高,则需警惕 DM。TG升高时 AP的发生率为10%～15%〔10〕。从本文的研究可以看出,血糖升高对于老年AP患者来讲易合并DM,从而引起相应的并发症。因此在临床对于 AP患者要注意血糖、TG、TC的监测,从而及时发现因胰岛功能紊乱而出现的DM,从而及时处理,避免并发症。

1 中华医学会外科学会胰腺炎组.急性胰腺炎的临床诊断及分级标准〔J〕.中华外科杂志,1997;3(12):773-5.

2 江 丽,廖长崎 .新发糖尿病合并急性胰腺炎 11例临床分析〔J〕.天津医药,2009;37(10):897-8.

3 葛春林,何三光,郭仁萱 .急性胰腺炎患者血糖和血脂的变化及临床意义〔J〕.中华普通外科杂志,2001;16(2):127-8.

4 徐志洁,丁士刚,田春艳,等 .急性胰腺炎 102例诊治分析〔J〕.中国全科医学,2010;13(5):520.

5 郭旭武,郑永平.高脂血症性急性胰腺炎的临床特点及相关分析〔J〕.中国基层医药,2009;16(9):1552-3.

6 Zhao T,Guo J,Li H.Hemorheological abnormalities in lipoprotein lipase deficient mice with severe hypertriglyceridemia〔J〕.Biochem Biophys Res Commun,2006;341(14):1066-71.

7 Haded NG,Croffie JM,Eugester EA.Pancreatic enzyme elevations in children with diabetic ketoacidosis〔J〕.JPediatr,2004;145(1):122-4.

8 汪 娟.重症急性胰腺炎的病因分析〔J〕.中国保健营养,2009;1(12):39.

9 褚晓冉,陈德风 .食管癌伴糖尿病 40例围手术期护理〔J〕.解放军护理杂志,2001;18(3):58.

10 Nair S,Yadav D,Pitchumoni CS.Association of diabetic ketoacidosis and acute pancreatitis:observations in 100 consecutive episodes of DKA〔J〕.Am J Gastroenterol,2000;95(10):2795-800.