老年嗓音

李翠娥 综述 周涛 陶泽璋 审校

老年嗓音

李翠娥1综述 周涛1陶泽璋1审校

老年嗓音（presbyphonia）是指由于喉的老化而导致的嗓音年龄相关性改变，又称年龄相关性嗓音改变（age related voice change）［1］。据估计，约12%～29%的老年人有嗓音障碍［2］，而其中约10%为老年嗓音［3］。嗓音／生活质量调查显示，老年人对其生活质量的感受（如生命力、总体健康状态、心理健康状态等）与其对嗓音质量的感觉显著相关［4］，自觉嗓音质量变差的老年人，有不愿意参加社会活动的倾向［5］。因此，有必要关注老年人的嗓音状况，并注意区别其嗓音障碍是由于年老而导致的年龄相关性嗓音变化还是病理性的，以便寻找有效的干预或治疗方法，改善老年人群的生活质量。为此，本文对老年嗓音的表现、可能的发生机制及诊治研究进展综述如下。

1 老年嗓音的常见表现及检查

嗓音的老化一般在50～60岁左右即更年期后开始，常自我感觉嗓音质量变差，声音变弱或颤抖，有声嘶及漏气声，语音变单调，音调降低，男性音调会略提高，其喉镜检查的典型表现是声带变成浅灰或黄色，光泽变差或消失，张力较差，内收时声带成弓形，声门闭合不全［6～8］。动态喉镜检查时声带振动和黏膜波不对称，在老年人中也很常见［8］。

随着年龄增加，老年人嗓音的F0下降，到一定年龄又上升，基频微扰（jitter）和振幅微扰（shimmer）也增加［9］。性别和年龄对F0、F1和发声起始时间（voice onset time，VOT）有交互影响［10］，女性F0随年龄的变化较男性大而明显［11～13］；Reubold等［14］发现女性随着年龄增加F0和F1降低，而男性则表现为先下降再上升，并认为F1的年龄相关性改变可能是作为F0下降的一种补偿从而使F0和F1之间的听觉距离保持恒定。与年轻女性相比，老年女性在语谱图的300、6 080、6 240、6 400和6 500 Hz处振幅高，而3 040和3 200 Hz处振幅低，长时平均谱分析显示，老年男性和女性F1均比年轻人显著降低，老年女性F2、F3也显著降低，老年男性也有降低的趋势［15］。Ferrand［16］研究发现，老年女性谐噪比（HNR）和F0较年轻、中年女性两组显著降低，而三组之间jitter无明显差别，并认为对区别老年女性与年轻女性嗓音，HNR较jitter更敏感。

Winkler等［17］对老年嗓音的电声门图表现的研究表明，随年龄增加，其发声时气息声增加，发元音时电声门图的开放商与嗓音感知年龄正相关，而老年女性并非如此。

研究发现，轻柔、舒适和大声发音三种情况下，年轻人肺内压、声强和峰气流率均较老年人高，但电声门图开放商较老年人低，并认为老年人和年轻人声强不同是由肺内压、峰气流率和开放商不同引起的［18］；年轻人高声强发声时，平均气流率、肺呼气压和气道阻力均增加，而老年人仅平均气流率和肺呼气压增加，可能与老年人喉调节功能下降有关［19］。最长声时与年龄负相关，平均气流率与年龄正相关，老年人最长声时短于年轻人［20，21］，老年嗓音者平均气流率较正常嗓音老年人大［22］。

2 老年嗓音的产生机制

老年嗓音的产生机制目前尚不十分清楚，可能与老年人的性激素水平降低、喉部随年龄增长发生的组织解剖学改变、老年人呼吸功能及言语与呼吸运动的协调性降低有关。

2.1 嗓音与性激素的关系 杨强等［23］研究了嗓音与性激素的关系，认为男女性嗓音与血清睾酮（T）和雌二醇（E2）水平相关，F0与T呈负相关，与E2则呈正相关。但也有作者发现随着雌激素水平降低，老年男性嗓音F0、最高频率和最低频率都增高，因此认为老年男性嗓音随雌激素水平变化，而雄激素对其没有影响［24］。Laureano等［25］比较了20～40岁组、以1 mg雌二醇加90 ug孕酮行激素替代治疗（hormonal replacement therapy，HRT）和非替代治疗的45～60岁组女性嗓音，发现三组之间jitter和shimmer无差异。性激素通过影响喉的组织形态学和功能从而对嗓音产生影响［26］。研究表明，胶原纤维、纤维母细胞以及结缔组织受雄激素和雌激素的影响，二者的降低可导致声带水肿、增厚和不同程度的充血，且老年人声带性激素受体数量减少，这可能也是性激素影响老年人嗓音的机制之一［27］。

2.2 喉组织的年龄相关性改变

2.2.1 声带 Kosztyla－Hojna等［28］研究了患下咽癌而声带未受侵者行喉全切除术后的声带标本，发现老年人声带黏膜胶原纤维数量增加，基质中可见成纤维细胞和慢性炎症表现，上皮细胞空泡样变、角化、细胞间隙增大，并有大量的血管，说明老年嗓音者存在声带水肿；而上皮层变薄、基质透明化、炎症浸润、大量胶原纤维和少量血管提示声带黏膜萎缩；并指出声带黏膜的水肿或萎缩是老年嗓音患者最常见的形态学变化，水肿在老年女性更多见，萎缩在老年男性更多见。Sato等［29］研究表明，老龄化的声带黏膜固有层胶原纤维增加，网状纤维减少，在男性尤为明显；胶原纤维形成高密度束状，胶原纤维间的间隙及其他细胞外基质间的间隙减小等，对细胞外基质的三维结构有影响，因此粘弹性变差。Awd Allah等［30］研究了新生儿、成年人和老年人声带成纤维细胞的特点，发现成年人和新生儿声带黄斑（maculae flavae，MF）中成纤维细胞呈星形，核浆比小，内质网和高尔基体发育好，任克间隙内的成纤维细胞呈卵圆形，核浆比大，内质网和高尔基体发育较差；老年人MF中大部分成纤维细胞呈星形，任克间隙内大部分呈梭形，核浆比为0.5～2.0，发育好的内质网和高尔基体少见；说明老化过程中声带黏膜成纤维细胞数量和活性均较年轻人降低。Kosztvla－Hojna等［31］研究了老年喉的超微结构，包括声带黏膜的上皮层、基底膜和基质，证实老年喉发生嗓音障碍是形态学改变为基础的，这些改变包括上皮细胞空泡样变、细胞间隙增大，胶原纤维增加，成纤维细胞空泡样变，扩大的粒状的内质网、高尔基体和血管增加等。这种组织学改变是其音质改变的重要原因之一。

声韧带插入于喉的前、后联合之间，对肌腱、软骨和骨的弹性模量起平衡作用，其年龄相关性变化可能对嗓音的改变起重要作用。Paulsen等［32］研究发现，随着老化，喉骨架尤其是联合区高度骨化、声韧带肌腱中葡萄糖胺聚糖进行性下降以及弹性膜组织的改变，减少了肌腱、软骨和骨之间的弹性模量，使“插入区”变硬，降低了发声时声韧带插入区的长度，导致了声信号的非周期性改变，从而降低了嗓音质量，而且因为漏气声强也降低。

Butler等［33］定量分析了正常成年人声带组织中透明质酸（hyalluronic acid，HA）的含量并比较其性别和年龄差异，发现男性H A含量相对较高，这可能是女性较男性更易发生声带损伤的原因之一，此外，声带表层HA含量较深层少，说明其对声带表层振动损伤的保护作用较弱，由此提出可用H A作为固有层替代物治疗发声障碍患者；但两年龄组间（21～64岁和＞64岁）无显著性差异，可能与例数较少有关。动物实验证实老年鼠喉中透明质酸减少，胶原含量增加［34］；组织培养表明，与年轻人声带的成纤维细胞相比，老龄声带组织中的成纤维细胞产生透明质酸少，而胶原较多，用成纤维细胞生长因子（FGF）培养时，声带成纤维细胞产生高水平的透明质酸和低水平的胶原；将FGF注射到鼠的声带，透明质酸的量也增加；因此推测，生长因子注射于老化声带可能会有一定的治疗作用［35］。

2.2.2 喉内肌 老化常引起甲杓肌的萎缩性变化而改变声带边缘的直线状态［2］。Mc Mullen等［36］研究证实，30月龄鼠的甲杓肌和环杓后肌中，神经肌肉接头结构（neuromuscular junction，NMJ）变得更小更少，AchRe（Ach受体的一种亚型）mRNA和蛋白均随年龄而增加，AchRg（Ach受体的另一种亚型）mRNA增加，但蛋白含量仅在甲杓肌中增加；老化的甲杓肌和环杓后肌对筒箭毒更敏感，类似于失神经支配。Connor等［37］也证实，在老化的甲杓肌内，神经肌肉接头结构的改变与失神经支配类似，轴突终末区减少，存在未与神经末梢结合的突触后乙酰胆碱受体区，且终板结构的可变性增加。Suzuki等［38］对年轻、老年及失神经支配鼠喉内肌的重链肌球蛋白（myosin heavy chain，MHC）进行比较，发现所有喉内肌中均以IIB型MHC为主，随着老化，甲杓侧肌和环杓侧肌中IIB型MHL减少而IIX型（一种与肌球蛋白重链同源的慢收缩同源蛋白质）增加，但环杓后肌中MHC组成无变化，说明老化通过改变喉内肌纤维的组成类型而影响喉的内收功能，与失神经支配类似。

Luschei等（1999年）研究证实，老年男性甲杓肌运动单位放电率下降，变异性增加，这种性别特异性的年龄相关性改变可能与老化对男女性嗓音的影响不同有关。McMullen等［39］研究发现，与6月龄鼠比较，30月龄鼠的甲杓肌产生的震颤和强直性张力低，最大收缩速度减少20%，去负载收缩速度减少27%，糖元含量增加，抗疲劳性下降，说明随着年龄增加，鼠甲杓肌收缩变弱变慢，且易疲劳。Diamond等［40］研究发现，随着年龄增长，甲杓肌中丙二醛（MDA）增加，壬烯醛（4－HNE）轻度减少，说明自由基损害加重；糖酵解增加［41］，说明其新陈代谢发生了改变。

2.2.3 喉的关节、软骨、肌腱、腺体及其他 环杓关节的退行性改变也可能与老年嗓音有关，喉软骨的骨化和附着于这些软骨的肌腱的退行性改变也可能会影响声带的粘弹性，从而使嗓音性质发生变化。Tomita等［42］发现年长者声门上区腺体浓度降低，且喉腺体的年龄相关性变化主要发生在该区。成年人喉黏膜腺体中，浆液和粘液细胞中粗面内质网和高尔基体稀疏，浆液细胞中分泌颗粒减少，密度较年轻喉腺体低；粘液细胞中的粗面内质网较年轻喉标本中少，分泌颗粒的释放和粘蛋白原滴减少，喉腺体的这些年龄相关性变化通过影响分泌物的量和质，减少了声带的润滑性，从而在某种程度上导致了嗓音的老化［43］。

2.3 呼吸功能及言语与呼吸运动的协调性降低 随着年龄增加（大于70岁），女性肺呼气压、气道压力下降，而男性气道阻力下降［44］，老年人大声说话时需要应用更多的腹部运动［45］，所需的肺活量明显高于年轻人［21，22］。Nagai等［46］通过研究鼠平静呼吸时喉入口的改变和胸壁的运动来评估喉和呼吸运动的协调性，证实年轻鼠在开始吸气之前声门开始开放，而老年鼠往往在声门闭合相吸气就开始了，且呼吸信号不对称，这种喉与呼吸活动的年龄相关性失调可能由大脑的感觉运动整合功能下降所致，可能与年龄相关性吞咽障碍和交流障碍有关。

2.4 其他 绝经后妇女发声时口腔轮替运动较育龄妇女慢，说明其言语运动（articulatory motility）较慢［47］。Shigeta等［48］研究了年龄和体重指数（BMI）相称的日本男女各19例的口咽长度，并以上颌骨切缘所在的水平线将其分为口咽上部和下部，可见体重、口咽总长度、口咽下部长度以及软组织体积和气道容积有显著的性别差异，男性口咽总长度、气道及软组织体积较女性增加；男性口咽总长度随年龄变化而变化，年龄可以很好的预测其口咽下部长度，口咽上部软组织体积随年龄增加而下降，而下部口咽软组织体积随年龄增加而增加，而女性却无明显变化。Xue等［49］发现，老年人口腔长度和容积较年轻人明显增加，但声道长度无明显变化。这些研究说明随着老化，老年人的共鸣腔发生了改变，因此影响了嗓音的音色、响度等。

综上所述，老年嗓音的主要机制可概括为：声带黏膜固有层胶原纤维增加，透明质酸减少，上皮细胞和成纤维细胞空泡样变，细胞间隙增大，固有层变薄变僵硬，黏膜的粘弹性下降，声带水肿（女性多见）或萎缩（男性多见）；喉肌萎缩，喉肌中神经肌肉接头结构变小变少，与失神经支配相似，肌纤维成分发生改变导致其收缩变弱变慢，且易疲劳；喉的软骨骨化和钙化、关节和肌腱退行性变；声门上区喉腺体减少，分泌物的质和量均下降，导致声带的润滑性下降；言语与呼吸活动失调等。

3 老年嗓音的诊断及治疗

老年嗓音的诊断需要特异性和非特异性的评估方法，属排他性诊断［50］。老年人的嗓音障碍更多的是由声带病变引起而非喉老化所致［6］，研究表明，良性声带病变如声带息肉是60岁以上老年人声嘶最常见的病因，其次是恶性病变、声带麻痹、功能性发声障碍、神经系统疾病（如：帕金森病和喉头颤动），炎性病变如喉咽反流引起的慢性喉炎也很常见［3，6］，因此，对于老年嗓音障碍患者，应首先排除上述老年人声嘶的常见原因后才能作出老年嗓音的诊断。

嗓音矫治如适当的发声训练、呼吸训练能使发声有足够的呼吸动力支持，并减少喉的张力，可帮助保护喉肌功能及其协调性，从而对老年嗓音有一定的治疗作用，而且发声训练可以显著改善老年嗓音患者的嗓音相关生活质量（voice related quality of life，VRQOL）［51］。如果矫治无效，尤其是对声门裂隙较大和声带张力差呈弓形明显（或严重）的病例，可考虑手术治疗，而大多数老年嗓音患者不必手术。鉴于b FGF能显著增加声带中HA的含量［35，52］，Hirano等［53］对1例老年嗓音患者左侧声带注射10μg bFGF，1周后声门缝隙消失，其空气动力学和声学参数明显改善，并持续到3月后，且无任何副作用，但尚需增加病例和长期随访进一步研究证实该方法的可靠性和可行性。另外，有作者报道声带注射羟基磷灰钙（calcium hydroxylapatite，Ca HA）［54］和牛胶原［55］治疗声带萎缩和声门闭合不全安全有效。

4 展望

关于老化对喉组织的影响及年龄相关性的细胞学改变如何转变为嗓音质量的改变，还有很多值得探索之处。目前大多数是动物模型研究，而动物模型与人类不同（如纤维成分、形态学、利用声带的模式等），其成果不能直接或全部应用于人类。利用生长因子治疗失神经支配引起的甲杓肌萎缩前景看好［56，57］，未来的老年嗓音治疗将围绕行为治疗和组织工程治疗展开。总之，老年嗓音的产生机制还需进一步探讨，并希望在不久的将来能为其治疗带来新的选择。

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（2010－06－11收稿）

（本文编辑 雷培香）

10.3969／j.issn.1006－7299.2011.01.029

R767.92

A

1006－7299（2011）01－0087－04

1 武汉大学人民医院耳鼻咽喉－头颈外科（武汉 430060）

陶泽璋（Email：taozezhang＠hotmail.com）