坎地沙坦联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭临床观察

张志民，陈 丽

慢性心力衰竭（心衰）是由心脏泵功能障碍引起的以神经内分泌紊乱为主要特点的临床综合征，是各种心脏病的终末阶段，其发病率、病死率高，严重危害着人们的身体健康。

1 资料与方法

1.1 研究对象 选择因慢性充血性心力衰竭接受治疗的患者97例，诊断符合中华医学会心血管病分会推荐的心衰患者临床评定标准［1］。同时排除急性心肌梗死，严重肝肾功能不全，有症状的低血压，心动过缓（心率＜60／min），Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征，高钾血症（血钾＞5.5mmol／L），血肌酐＞265μmol／L，有支气管狭窄或支气管痉挛的肺部疾病。随机分为治疗组和对照组。治疗组50例，男29例，女21例；年龄51岁～80岁（69.2岁±11.3岁）。NYHA心功能分级：Ⅱ级3例，Ⅲ级36例，Ⅳ级11例。高血压性心脏病19例，冠状动脉粥样硬化性心脏病26例，扩张型心肌病5例。对照组47例，男27例，女20例，年龄52岁～81岁（70.7岁±10.5岁）。NYHA分级：Ⅱ级5例，Ⅲ级36例，Ⅳ级6例。高血压性心脏病20例，冠状动脉粥样硬化性心脏病25例，扩张型心肌病2例。两组间年龄、性别、基础病和心功能等无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 研究方法 所有入选病例给予休息、限盐、利尿剂（噻嗪类或襻利尿剂）、洋地黄、硝酸酯类药物等。在此基础上治疗组加用坎地沙坦（重庆圣华曦药业有限公司），开始量（2～4）mg／d，根据病程、病情逐渐加量到（4～8）mg／d（以血压不低于90／60

mmHg为宜）。同时给予美托洛尔（阿斯利康制药有限公司）（6.25～12.5）mg／d，其中心功能Ⅳ级患者需待病情稳定，4d内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定（也就是达到干体重状态）下开始使用，如能耐受剂量，每1周～2周逐步加量，至（12.5～50）mg／d。凡用药后心力衰竭加重或静息时心率（HR）＜55／min，即将美托洛尔减量，药物剂量用到心率控制在55／min～67／min。两组疗程均为12周。

1.3 观察指标 记录两组患者治疗前后NYHA分级，观察心率、血压、左室射血分数（LVEF）。并拍摄胸片，测定血常规、肝功能、肾功能、血脂、血糖。

1.4 疗效判断标准 显效：心功能改善2级，症状体征消失。有效：心功能改善1级，症状体征及各项检查有所改善。无效：心功能无明显变化，未达到有效指标。恶化：心功能加重，死亡。

1.5 统计学处理 应用SPSS10.0处理。各测定值用均数±标准差（±s）表示，计量资料用t检验。

2 结 果

2.1 两组患者临床疗效比较（见表1）

表1 两组临床疗效比较-例（%）

2.2 两组HR、收缩压、LVEF、心肌耗氧量变化（见表2）

表2 两组HR、SBP、LVEF及心肌耗氧量比较（ ±s）

表2 两组HR、SBP、LVEF及心肌耗氧量比较（ ±s）

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2.3 不良反应 治疗组有肌酐升高2例。

3 讨 论

近年来慢性心力衰竭的治疗已由短期血流动力学／药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。目前已明确，导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构，心力衰竭的生物学治疗就是抑制与心肌重构有关的刺激、介导因素，从而改善心肌的生物学功能［2］。

坎地沙坦属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，是通过阻断血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与AngⅡ1型（AT1）受体的结合而阻断AT1介导的血管收缩、水钠潴留、组织增生和交感兴奋，从而可降低血压，逆转左室肥厚，抑制心肌重塑，达到治疗心力衰竭的目的。美托洛尔是β受体阻滞剂，能阻断或减慢儿茶酚胺的生成、减慢心率、恢复心肌能量平衡，改善舒张功能，减轻钙超负荷，抑制过度激活的交感神经系统及肾素血管紧张素系统，使心肌细胞β受体密度上调，从而恢复交感神经对衰竭心脏的支持作用，阻断恶性循环，在一定程度上逆转心肌重构，使心肌恢复正常功能［3］。此外，β受体阻滞剂治疗心衰的独到之处就是能显著降低猝死率41%～44%［4］。

本研究表明，坎地沙坦联合美托洛尔治疗慢性心力衰竭，有明确的增加心脏射血分数和改善心功能的作用，其疗效优于常规治疗组。

［1］ 中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议［J］.中华心血管病杂志，2002，30（1）：7－23.

［2］ 袁凤贤，吴可光.心力衰竭代偿机制的现代观点［J］.中国实用内科杂志，1995，15（2）：102－104.

［3］ 祝善俊，徐成斌.心力衰竭基础与临床［M］.北京：人民军医出版社，2001：378.

［4］ 中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭诊断治疗指南［J］.中华心血管病杂志，2007，35（12）：1076－1095.