股骨头缺血性坏死病因相关性研究

魏立友,孟和,徐文娟,张宏伟

(1.唐山市人民医院骨科,河北 唐山 063000;2.北京前海股骨头医院骨科,北京 100009)

随着诊疗技术的提高,股骨头缺血性坏死确诊的病例在逐年增多。通过对股骨头缺血性坏死的自然环境、机体的发病特点以及社会影响因素的研究分析,对防止疾病发生,促进人群健康越来越重要,探索和建立该疾病的防治策略和措施,越来越被广大临床医务人员重视。我们对1 062例股骨头坏死患者的流行病学及病因学进行探讨和研究,为股骨头缺血性坏死的预防、诊断和治疗提供可参考的资料,报告如下。

1 资料与方法

1.1 对象 在北京前海股骨头医院2007—2008年的病案资料中,采用随机原则,调查了其中1 062例股骨头缺血坏死住院患者资料,按一般人口特征、疾病学特征、病因学分类等信息入录专用数据库。所有入选病例均经X线片、CT、M RI、骨核素扫描等检查明确诊断。

1.2 纳入标准 临床明确诊断为股骨头缺血坏死的患者, 14岁以上骨骺闭合,一般人口特征、疾病学特征、病因学分类项目齐全的患者;14岁以下骨骺未闭合的小儿股骨头骨骺坏死的患者(无分期)。所有患者资料均为首次入院资料,对结核、感染、肿瘤因素引起的股骨头病变患者,重复住院患者,分类项目有缺失的资料均给予排除。

1.3 收集项目 本调查使用的研究工具为数据收集软件,包括一般人口特征：姓名、性别、年龄、民族、职业、地区;疾病特征：发病时间、患髋侧别、诊断、ARCO分期;病因学分类：酒精性、激素性、创伤及损伤性、两种以上(含以上任何两种或两种以上病因)、其他(非以上病因或病因不明确)等内容。

1.4 统计学处理 所有数据建立数据库,采用SPSS 15.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,两组均数比较采用t检验,多组均数比较采用方差分析F检验;计数资料采用i2检验,P＜0.05差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 地区和民族构成 河北省 11.39%,山东省8.19%,河南省 8.00%,黑龙江省6.87%,辽宁省5.93%,江苏省5.74%,内蒙古 5.74%,四川省 5.27%,安徽省4.71%,北京市 4.71%,山西省 3.86%,湖北省 3.48%,甘肃省 3.30%,湖南省 2.92%,陕西省2.92%,吉林省2.82%,江西省2.26%,浙江省 2.07%,广东省 1.69%,贵州省1.22%,新疆1.04%,重庆市 1.04%,宁夏 0.94%,青海省0.94%,天津市0.75%,福建省 0.66%,云南省 0.66%,广西0.38%,台湾省0.19%,澳门、海南省、上海市各0.09%。民族构成中汉族96. 33%,蒙古族0.94%,朝鲜族 0.66%,回族 0.57%,土家族0. 38%,满族0.28%,苗族、藏族各 0.19%,彝族、瑶族、维吾尔族、东乡族、达斡尔族各 0.09%。

2.2 职业构成 农林牧渔业30.13%,其他行业29.94%,国家机关、政党机关和社会团体 9.42%,制造业 6.21%,教育、文化艺术及广播电影电视业 4.05%,交通运输、仓储及邮电通信业 4.05%,社会服务业3.58%,批发和零售贸易、餐饮业3.58%,电力、煤气及水生产和供应 2.17%,卫生、体育和社会福利业1.69%,金融保险业1.60%,采掘业1.22%,建筑业1.04%,地质勘查、水利管理业 0.66%,科学研究和综合技术服务业 0.38%,房地产业0.28%。

2.3 性别及年龄分布 男女构成比例分别为76.37%和23.63%,男性多于女性。男和女平均年龄分别为(40.74± 1 4.58)岁和(42.65±15.65)岁,差异无统计学意义(P＞0.05)。发病时间、侧别构成差异有统计学意义(P＜0.01,见表1)。

表1 患者性别分组一般情况对比(±s)

表1 患者性别分组一般情况对比(±s)

分 组 n 年 龄(岁) 年龄范围(岁) 发病时间(年) 发病时间范围 侧 别 (例)单双女 251 42.65±15.65 5～84 4.87±7.13 1个月～47年 95 156男 811 40.74±14.58 2～82 3.03±4.41 1个月～40年 233 578

2.4 成人型与小儿型比较 股骨头缺血性坏死患者(大于等于 14岁)和骨骺坏死(小于14岁)的患者分组中,在年龄、发病时间、性别构成、侧别构成方面,差异均有统计学意义(P＜0.01,见表2)。

表2 股骨头缺血性坏死(年龄大于等于14岁)和骨骺坏死(年龄小于 14岁)患者一般情况对比

2.5 分期与年龄分布 年龄大于等于 14岁股骨头缺血性坏死患者ARCO分期和年龄组经i2检验,差异均有统计学意义(P＜0.05);Pearson列联系数 C=0.589 3,分期和年龄关系中等密切(见表3)。

表3 年龄大于等于14岁股骨头缺血性坏死患者 ARCO各期在各年龄段分布情况(个)

2.6 病因和年龄分布 各病因以40～49岁、50～ 59岁两个年龄段患病人数多。病因和年龄分布经i2检验,差异均有统计学意义(P＜0.01,见表 4)。

2.7 各病因发病年龄、发病时间的比较 各病因发病平均年龄、发病时间的均数比较经F检验,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01,见表 5)。

2.8 各病因性别、侧别构成 各病因性别、侧别构成经i2检验,差异均有统计学意义(P＜0.01,见表 6)。

表4 各种发病原因的年龄分布情况(例)

表5 各病因发病平均年龄、发病时间比较(±s)

表5 各病因发病平均年龄、发病时间比较(±s)

病 因 发病平均年龄(岁) 发病时间(年)酒精性 44.94±11.33 2.41±3.16激素性 41.94±13.87 3.74±5.05创伤性 38.06±15.66 3.68±6.40两种以上 45.24±11.48 4.05±6.65其 他 39.62±16.42 3.75±5.51

表6 各病因的性别、侧别构成比较

3 讨 论

本调查研究中病例的地区构成前三省依次为河北省、山东省、河南省。排名前三的省市均为北京周边省份,仅西藏、香港未见病例进入本次调查,地区分布虽未进行相关统计学描述,但可为以后该病地区发病情况深层研究提供参考。民族构成中前三名民族依次为汉族、蒙古族、朝鲜族,汉族和少数民族比值为 26.23∶1。职业构成中为农林牧渔业居首,占 30.13%。我国是一个农业大国,农村人口较多,经济落后,农民看病难的问题尤为突出,希望早日得到改善。年龄性别分布显示 40～49岁年龄段人数最多,各年龄段男性均多于女性,男性和女性患者平均年龄分别为(40.74±14.58)岁和(42.65±15.65)岁,女性患者平均年龄高于男性,但差异无统计学意义(P＞0.05)。国外一些学者曾注意到性别对发病年龄有影响,并且认为与女性绝经后高脂血症的发病率较高有关[1]。男性平均发病时间低于女性、差异有统计学意义。男女双侧发病均高于单侧,单双侧发病构成比差异有统计学意义(P＜0.01)。

Perthes病也称小儿股骨头缺血性坏死、小儿股骨头骨骺坏死等,是1910年美国Legg、法国Calve、德国Perthes首先发现。其发病可能与创伤、一过性滑膜炎、生长发育异常、内分泌失调、自身免疫缺陷、遗传、环境等多种因素有关[2,3]。随着对小儿股骨头骨骺坏死分子生物学、分子遗传学的深入研究,提出易栓症、高凝和低纤溶,易发生骨内血栓性静脉堵塞,导致静脉回流障碍、骨内高压和缺氧,最终引起缺血性骨坏死[4,5]。本组 38例小儿股骨头骨骺坏死患者病因分类中,其他(原因不确定)占首位,创伤为次要因素。本研究中 2例患儿有偶尔饮酒记录,病因归纳为酒精性,酒精对小儿骨坏死的影响尚需要更多研究。在平均发病时间及病因、性别、侧别构成等方面和骨骺闭合患者比较,差异有统计学意义(P＜0.01)。股骨头缺血性坏死(年龄大于等于14岁)患髋 ARCO各期在各年龄段分布情况显示,Ⅲ期、Ⅳ期高发于 34～43岁年龄段,Ⅰ期、Ⅱ期高发于 44～53岁年龄段,提示较低龄段股骨头缺血性坏死的患者骨坏死程度更严重。分期和年龄组经i2检验,差异均有统计学意义(P＜0.05),Pearson列联系数 C=0.589 3,分期和年龄关系中等密切。

病因和年龄分布,各病因以40～49岁、50～59岁两个年龄段发病例数最多。酒精性、激素性、创伤性、两种以上、其他病因的发病平均年龄、平均发病时间比较,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)。各病因的性别构成、单双侧构成比较,均存在差异,且差异均有统计学意义(P＜0.01)。酒精、激素、创伤及损伤是股骨头坏死的三大主要病因,本研究中三种病因的病例数占 56.6%。由于酒类的消费逐年上升,在本研究中已成为首要病因。有报告每周酒精消耗量超过 400 mL即可能发生股骨头缺血坏死,发病的危险因素随每周摄入量的增加及累积摄入量的增加而增加[6]。Rico等[7]报道酒精性股骨头坏死是酒精刺激肾上腺分泌糖皮质激素过多所致,可知酒精和激素可能通过一共同途径引起骨坏死。为降低饮酒对骨坏死的影响,建议相关部门在酒包装上添加相关警告语。有研究认为在2～3个月内使用强的松龙或其等效剂量大于 2g的患者与骨坏死有相关性[8]。激素在对人类健康作出巨大贡献的同时,其副作用也日渐明显,故临床应用激素时要严格掌握适应证,同时应在有效告知及患者同意的情况下使用。创伤性股骨头缺血性坏死就不同个体而言其发病机制是可控的,早期有效预防措施实施,也必将降低发病率。本次研究中其他病因包含病因不确定的患者,随着分子医学的发展必将被认知。

[1] Jacobs B. Epidemiology of traumatic and nontraumatic osteonecrosis[J].Clin Orthop Relat Res,1978(130)：51-67.

[2] Maman E,Yaniv M,SegevE.Legg-Calve-Perthes disease-literature review and updates[J].Harefuah, 2007,46(1)：68-72.

[3] Wiig O,Terjesen T,Svenningsen S,etal.The epidemiology and aetiology of Perthes′disease in Norway.A nation wide study of 425 patients[J].J Bone Joint Surg(Br),2006,88(10)：1217-1223.

[4] Hresko M T,McDougallPA,Gorlin JB,etal. Prospective reevaluation of the association between thrombotic diathesis and Legg-Perthes disease[J].J Bone Joint Surg(Am),2002,84(13)：1613-1618.

[5] Yilmaz D,Karapinar L,Karapinar B,et al.Evaluation of anticoagulant system in Turkish children with Perthes disease[J].Pediatr Int,2005,47(1)：43-48.

[6] Hirota Y,Hirohata T,Fukuda K,et al.Association of alcohol intake,cigarette smoking,and occupational status with the risk of idiopathic osteonecrosis of the femoral head[J].Am J Epidemiol,1993,137(4)：530-538.

[7] RicoH,Gomez-Castresana F,Cabranes JA,et al. Increased blood cortisol in alcoholic patients with aseptic necrosis of the femoral head[J].Calcif Tissue Int,1985,37(5)：585-587.

[8] Mont M A,Jones LC,Hungerford DS.Nontraumatic osteonecrosis of the femoral head：ten years later[J]. J Bone Joint Surg(Am),2006,88(9)：1117-1132.