浙南山区山羊传染性胸膜肺炎流行病学调查与防治

2011-02-14 04:53杨明爽
中国兽医杂志 2011年5期
关键词:病羊胸膜山羊

杨明爽

(浙江省泰顺县畜牧兽医局,浙江泰顺325500)

山羊传染性胸膜肺炎,又称山羊支原体肺炎,是由支原体引起的山羊以咳嗽、喘气、渐进性消瘦以及胸腔与肺脏的浆液性和纤维素性炎症为特征的呼吸道传染病。为了改良本地山羊的生产性能,2004年起从四川南江、浙江新昌、临安等地引进了南江黄羊、波尔山羊及其杂交后代,然而,引进的山羊陆续出现了以精神委靡、咳嗽、气喘、呼吸困难、流鼻涕、逐渐消瘦等为主要症状的疾病,特别是羔羊发病率和死亡率较高,造成较大的经济损失。2006~2009年我们通过对浙南山区3 600多只发病羊的流行特点、临床症状、剖检变化等进行诊断,确诊为山羊传染性胸膜肺炎。

本试验采用回顾性调查方法,对发病的山羊进行发病原因、发病特点、发病率、死亡率、治疗等情况进行了调查,报告如下。

1 流行特点

1.1 发病年龄 大小羊均可感染,但3月龄以下羔羊发病率高,病程进展快,死亡率高;成年羊发病率较高但死亡率低。

1.2 易感品种 无论波尔山羊、南江黄羊、奶山羊、本地山羊均可感染,不同品种羊对本病的易感性差异较大,本地白山羊的易感性高于南江黄羊;波尔山羊对本病有一定的抵抗力。

1.3 季节性 本病一年四季均有流行,在气候多变、异常寒冷、连续下雨的冬春季节(11月份到来年4月份)发病较多,且死亡率高;在 1月~3月份表现为阶段性高发。

2 影响因素

2.1 气候因素 阴雨连绵、寒冷潮湿、昼夜温差大、异常寒冷等因素往往能诱发本病。

2.2 营养因素 冬春季节饲草短缺、干草品质差、营养缺乏等因素易诱发本病。

2.3 饲养管理方式 长途运输、环境改变、羊群密集、拥挤、卫生条件差、通风不良等因素均有利于本病的传播。调查还发现,冬春季在封闭式和半开放式饲养环境下,发病率和死亡率有明显差异,表现为封闭式羊群发病率80%以上,死亡率约22%;而半开放式饲养环境下的羊群发病率约40%,死亡率低于8%。

3 临床症状

潜伏期短者3~7 d,长者10~30 d,平均18~20 d。根据病程和临床症状,可分为最急性、急性和慢性三型。

3.1 最急性型 多见于新疫区流行的初期,尤其是引种或羊群长距离转移时。病初体温高达41℃~42℃,精神委靡不振,食欲逐渐废绝,呼吸急促而有痛苦的鸣叫。数小时后出现呼吸困难,咳嗽,流浆液带血的鼻液。叩诊胸部呈浊音,听诊有捻发音和啰音。后期病羊卧地不起,四肢伸直,呼吸极度困难,呼吸时常引起全身震动,黏膜高度发绀,目光呆滞,呻吟哀鸣,最后窒息而死。病程一般为4~5 d,有的病例于1~2 d内死亡。

3.2 急性型 最常见,病初精神尚好,采食正常,有的体温升高到40℃~42℃,经过2~3 d后,症状逐渐明显。病羊离群呆立,放牧时掉队,食欲减退,反刍减少,低头战栗,呼吸达40~80次/min。出现短促的湿性咳嗽和流浆液性鼻液。随着肺炎和胸膜炎的发展,全身症状加剧,食欲大减,呼吸困难,间或发生粗而痛苦的咳嗽,从鼻孔流出黏脓性或铁锈色的鼻液,在鼻孔和上唇有干涸的鼻痂。病羊瘦弱,磨牙,呻吟,流涎,高热不退。压迫胸壁时有疼痛表现,肺部叩诊呈浊音,听诊有胸膜摩擦音和水泡音。怀孕羊常发生流产。黏膜高度充血、发绀,病羊卧地不起,呼吸极度困难,头颈伸直,张口呼吸,临近濒死期病羊神智昏迷,倒地,四肢不停作划水状,口鼻内流出带泡沫样的液体,最后因呼吸衰竭死亡。有的眼睑或整个头部肿胀,有的发生胃肠炎,出现臌气和腹泻或血痢,死前体温降到常温以下,病程多在7~10 d,长者10~30 d。

3.3 慢性型 多由急性转变而来。全身症状轻微,病程发展缓慢,病羊消瘦,被毛粗乱,发育不良,但肺炎症状不明显,咳嗽、流鼻、腹泻等症状时轻时重,病程可长达数月之久,在此期间,如果改善管理条件,病羊可以自然康复,若饲养管理条件较差,很容易使病情加重或继发其他疾病而死亡。

4 剖检病变

先后对50多只病死或濒临死亡的羊进行剖检,病变主要集中在胸部,打开腹腔,常可闻到异样的气味或腐败臭味,胸腔内常有淡黄色或淡红色的液体,最多的达1 500 mL,并常混有腐败的组织而呈灰黄色或黄白色。暴露在空气中积液形成纤维素蛋白凝块。最急性病例的病理变化不甚典型,喉头见有针尖大小的出血点,气管、支气管和细支气管内有带气泡的红色黏液。胸腔内有红色的胸腔液,胸膜上有大量出血点,心包膜上有散在出血点,肺门淋巴结肿大,切面外翻,色红,肺部有散在的红色肺炎区。急性病例肺部的损害多集中在一侧,病变多集中在肺组织的心叶、尖叶、膈叶,肺脏上有病变区,病变区突出于肺脏表面,颜色由红至灰色不一,切面呈大理石样,纤维蛋白渗出液充盈使肺小叶间组织变宽,小叶界限明显。肺气肿,支气管、细支气管内有大量的白色泡沫样液体。胸膜变厚粗糙,上有黄色纤维蛋白附着,直至胸膜及肋膜,心包积液或发生粘连,心肌松弛变软。支气管淋巴结和纵膈淋巴结肿大,胆囊充盈,肾脏肿大,表面有出血点。病程较长的病例肺、肝等病变区组织增生,甚至形成包囊化的坏死灶。

5 诊断

根据流行特点、临床症状和剖检病变,可初步诊断为羊传染性胸膜肺炎。

该病与羊流感易混淆,其共同点都有高烧发热、咳嗽、减食、流鼻涕等症状,都因圈舍拥挤、空气不流通、营养不良、长途运输易发。不同点为:本病有铁锈色鼻涕,而流感没有;山羊流感传播迅速,很快蔓延到整个羊群,而山羊传染性胸膜肺炎除长途运输、运输途中拥挤的羊只容易全群性发病外,一般为散发;山羊流感用柴胡针剂溶解青霉素或青霉素、链霉素混合肌肉注射效果良好,死亡率低,以上药物对本病疗效不佳,死亡率高。本病死后肺与胸腔粘连,有大量疣状分泌物;而流感病死亡只有肺炎症状。

本病应注意与山羊巴氏杆菌病区别,巴氏杆菌病有大叶性肺炎和全身性出血性败血症,在病料的染色涂片中发现两端浓染的球杆菌,病料注射小鼠引起死亡。确诊须作细菌学检查,慢性病例,采血分离血清,送有关单位作补体结合反应检查。

为进一步确诊,进行以下实验室诊断。(1)无菌操作取病、死羊的心血、肝、肺及肺门淋巴结作涂片,分别用革兰染色法和吉姆萨染色法染色后镜检,革兰染色未见细菌,吉姆萨染色可见0.3~0.5㏕的菌体。(2)将病料接种于10%羊血清pH值7.8~8.0的琼脂培养基中培养,可见很小的水滴状圆形菌落,直径1.5~2.5 mm,菌落中央有乳头状突起,菌落中心向下长入培养基中,用铂金耳不易刮下。(3)用病羊血清与山羊传染性胸膜肺炎抗原,在聚乙烯微量滴定板上进行血清凝集试验,结果为阳性。

6 综合防治

6.1 预防

6.1.1 免疫预防 对健康羊只每年用羊传染性胸膜肺炎氢氧化铝菌苗免疫1次,剂量为6月龄以上羊只皮下或肌肉注射5 mL,六月龄以下3 mL。

6.1.2 隔离封锁 对病羊、可疑病羊和假定健康羊分群隔离和治疗。对病羊尸体、粪便等进行无害化处理。孕羊感染后会流产或产弱胎,要妥善处理孕羊及产下的羔羊、胎衣等,防止病源扩散。

6.1.3 严格消毒 对羊圈及其周围环境进行清扫,再用2%烧碱或消特灵对地面、用具进行全面消毒,保持羊舍卫生干燥。

6.1.4 加强饲养管理 冬春羊群除了放牧外,应及时补料补草,确保羊群不掉膘,增强羊群体质,可减少本病的发生。羊舍要勤打扫、勤消毒,保持清洁卫生。羊群出牧后,羊舍打开门窗通风换气,如遇气温突变应及时做好防寒保暖工作。饲养密度要适宜,避免羊群过分拥挤。

6.1.5 严格检疫 养羊场和养羊户应坚持自繁自养。引种是发病的主要诱因之一,所以要慎重引种。如确需引种,要了解购进地的疫情,并从健康的羊群中选购,严禁从疫区购买种羊。引种前要确认本场所有的羊都经过免疫接种,没有免疫过的羊群要在引种前一个月做好免疫工作。严格执行新引进羊只隔离检疫30~45 d,确认无病并经免疫后半个月方可合群。

6.2 治疗

6.2.1 发病初期将病羊鼻黏液擦干,用30%氟苯尼考按0.1 mL/kg体重肌肉注射,早晚各1次,连用5 d以上;对严重病羊加用地塞米松0.05 mL/kg体重注射,治疗效果良好。怀孕母羊不能用地塞米松。

6.2.2 泰乐菌素50万IU用2支5 mL的地塞米松稀释,注射泰乐菌素1万IU/kg体重,早晚各1次,连用5 d。

6.2.3 氧氟沙星2.5 mg/kg体重肌肉注射,早晚各1次,连用5 d。严重病例用鱼腥草5~10 mL,另一侧肌肉注射。

6.2.4 该病应早确诊,正确用药,以降低病死率。对眼睑肿胀、四肢无力、卧地不起等危重病羊及时扑杀淘汰,并做好场地、用具等消毒和扑杀淘汰病死羊的无害化处理,有利于疫情的控制。经治疗病羊症状基本消失就立即停药是造成该病复发和慢性传播的重要因素,根据病羊症状要连续用药1~2个疗程,等症状消失后,每天用药 1次,再继续用药2~3 d,完全痊愈后再合群饲养。

[1]吴清民.兽医传染病学[M].北京:中国农业大学出版社,2002.

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[3]张永英,石玉祥,张振国.山羊传染性胸膜肺炎的药物防治[J].安徽农业科学,2007,35(13):3873.

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