李珍淑
简述脑出血致脑损伤的研究进展
李珍淑
近年来的研究认为脑出血(ICH)后早期及以后的神经功能恶化,除血肿进一步扩大因素外,主要是血肿周围脑组织的继发性脑水肿和脑损伤所致。随着对脑出血及其周围水肿研究的不断深入,对其有了新的认识,现将其综述如下。
脑出血;神经;损伤
脑出血患者发病率和死亡率均高,存活患者中常残留各种类型的神经功能障碍,其中的功能障碍,可造成患者偏瘫卧床,生活质量低下,增加社会和家庭的负担。对脑出血神经功能障碍的机制、治疗和康复的研究一直是脑出血研究的重点。
脑出血后致神经损伤的最危险因素是,大面积脑梗死导致出血性脑梗死[1]。有研究报道[2,3],大面积脑梗死发展为出血性脑梗死的几率是52.9% ~71.4%,是小面积脑梗死的12倍。,其次是相对高的血压能使梗死灶周围血管内压力增高,导致缺血性损伤的血管破裂出血。
脑出血后神经损伤的机制十分复杂,尚不明确。但目前认为,脑出血造成脑组织原发性和继发性的损伤,是脑出血后神经功能损伤的主要原因[4]。近年,很多的研究还表明脑出血后血肿的凝结过程及以后的液化分解过程中所释放的很多病理物质均对脑组织造成继发性损伤,如凝血酶及红细胞降解产物等[5,6]。
3.1 红细胞研究背景 红细胞是血液中含量最多的血细胞,其主要功能是通过血红蛋白为机体运输氧。Hb属于内源性的,神经元中的这种内源性Hb不但是一个非常重要的氧调节蛋白,而且是中枢神经系统一个很危险和强大的病理性蛋白。
3.2 红细胞与脑损伤的关系 近来研究表明,红细胞还与脑内出血后脑水肿的形成密切相关。研究[7,8]表明,ICH后补体经破坏的血脑屏障进入脑内并被激活,补体激活和膜攻击复合物(MAC)形成可加剧脑出血后的脑水肿。其机制可能是:MAC可直接插入红细胞膜上,使其形成一个大的非特异性的生理通道,这导致膜屏障破裂,使Ca2+内流,细胞内电解质丢失,最终使细胞发生渗透性溶解。红细胞溶解后释出红蛋白,它具有神经毒性,能引起脑水肿。MAC还能直接插入神经元、星形胶质细胞和内皮细胞,导致神经元损伤和血脑屏障破坏。
脑出血会导致脑组织的细胞凋亡,Gong等[9]发现向大鼠右尾状核注射自体血100μl,结果表明,脑组织凋亡细胞于出血后6 h开始出现,3 d达高峰,持续存在2周,并发现凋亡和caspase-3活性有关。
综上所述,脑出血后出现的脑损伤的发生发展是多种因素作用的结果。近年对脑出血的基础研究有了很大的进步。脑出血后多种生物活性物质的产生或失衡,产生炎性反应及细胞凋亡是继发性脑损伤和脑水肿的重要因素,也是人们研究的热点。今后如能在干预这些因素上找到合适的药物或治疗方法,必将对脑出血所致的脑损伤治疗产生深远的影响。
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[8]Hua Y,Xi G,Keep RF,et al.Complement activation in the brainafterexperimental intracerebral hemorrhage.J Neurosurg,2000,92(6):1016-1022.
[9]Gong C,Boulis N,Qian J,et al.Intracerebral hemrrhage induced neuronal death.Neurosurgery,2001,48:875-883.
132500蛟河卫校附属医院内科