急性有机磷农药中毒心电图分析

张秋云

有机磷农药中毒的心血管并发症是农村常见的死因之一。以病情急、中毒深、发展快、变化复杂为特征，可引起多脏器、多系统损害。现将我院2007～2010年收治的72例急性有机磷农药中毒患者处理前后心电图资料分析如下，为后期治疗提供帮助。

1 临床资料与方法

1.1 一般资料 本组72例，男52例,女20例；平均年龄（21±44.2）岁,最大65岁；经口服中毒21例,皮肤吸收中毒48例,呼吸道中毒3例；中毒类型：对硫磷2例，甲胺磷30例，乐果中毒21例,敌敌畏中毒12例,敌百虫中毒7例。

1.2 治疗方法 入院后均立即给予催吐、洗胃、输液、导泻、强心利尿等对症治疗，并应用大量阿托品和复方能量合剂。对重度中毒者行心电监护，即刻描记心电图，对首次检查心电图异常者多次检查心电图动态观察，出院前再描记，并进行对比分析。

1.3 心电图诊断标准 ST-T轻度改变指以R波为主的导联，ST-T段呈上斜型（J点后80ms）下降超过0.05mV2个导联以上，T波低平或浅倒置。ST-T缺血性改变指上述情况下ST段呈平直或下斜型下移伴T波改变。U波改变指U波大于同导联T波的1/2。

2 结果

2.1 心电图改变情况 所有患者入院时立即进行心电图描记,其中心电图异常者53例,占73.6％,正常者19例,占26.4％。心电图异常主要是心律失常，其次是心肌损害，具体见表1。

2.2 预后 本组治愈69例，占95.8％ ,死亡3例，占4.2％；住院时间最短2d,最长20d,平均5.17d。

3 讨论

AOPP对心脏损害的可能原因：（1）直接损害心肌细胞；（2）有机磷农药中毒时，体内乙酰胆碱增多，对副交感神经末梢产生强烈的兴奋作用，引起胆碱能神经先兴奋后抑制，早期为心率快、血压高，随后表现为心率减慢，以及各种心律失常，严重者可出现中毒性心肌炎，心力衰竭等；（3）有机磷中毒后，细胞外液的钾离子因排尿、呕吐以及洗胃等丢失较多，血钾浓度也随之下降，引起一过性低钾血症，引起心脏代谢障碍，特别是低钾血症导致S-T段改变和心律不齐；（4）阿托品可导致窦性心动过速等心电图表现。本组患者在中毒各期所出现的心电图改变，基本符合以上观点，发生毒蕈碱症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状等。常引起明显的心脏损害，在心电图上的表现主要是S-T改变、Q-T间期延长和心律不齐[1]。有机磷农药中毒时，体内ACH增多引起胆碱能神经先兴奋后抑制,心肌纤维受到强烈不均匀的交感神经刺激而诱发Q-T间期延长和心律不齐，早期为心率快、血压高,随后表现为心率减慢,以及各种心律失常,严重者可出现中毒性心肌炎、心力衰竭[2]。本组72例的心电图改变与此相符。Q-T间期延长是急性有机磷农药中毒的主要改变,发生率为16.7％,可以说Q-T间期延长与阵发性室性心动过速、扭转型心律、心室颤动、碎死有密切关系。

本组重度有机磷中毒患者出现了各种异常改变，其中，房性早搏1例（1.4％）,S-T段下移11例（15.3％），室性早搏3例（4.2％）,房室传导阻滞12例（16.6％），短暂性波低平12（16.7％）例，Q-T间期延长10例（13.9％）,异常波、室上性心动过速13（18.0％）例。这些病例部分是由于细胞外液的钾离子因排尿、呕吐以及洗胃等丢失较多,血钾浓度也随之下降,引起一过性低钾血症,引起心脏代谢障碍,特别是低钾血症导致S-T改变和心律不齐，另外治疗所用阿托品可导致窦性心动过速等心电图表现[3]。乐果和敌百虫能抑制Na+-K+-ATP酶,从而导致心脏损害；本研究中，S-T段改变的发生率为25％，证明有机磷中毒后，由于低血钾导致S-T段改变和心律不齐，当然后期的辅助药物如解磷定或阿托品对心速有一定的影响，这些都为早期和后期治疗提供有力的证据。

表1 有机磷农药中毒心电图数据记录[n（％）]

综上所述,急性有机磷农药中毒可导致心肌细胞缺血、缺氧、酸中毒,低钾,形成受阻,心肌损害更趋严重。可直接损害心肌，S-T段下移，U波明显，T波倒置，Q-T间期延长，这些异常改变，引起多种心律失常,甚至碎死。因此,在急性有机磷中毒患者抢救过程中,应常规检查心电图,特别注意心律失常及Q-T间期延长、S-T段改变。必要时给予心电监护,应注意观察早期应用能量合剂、激素、多种维生素、环化腺苷酸及肌苷等,以保护心肌。复查心电图,明显持久延长者，卧床休息，积极治疗。

[1]王世俊.有机磷农药中毒的诊断治疗问题[J].中华内科杂志,1990,29（2）：69.

[2]王长安舒.105例急性有机磷农药中毒并发心脏损害的心电图表现[J].广州医药,1999,30（6）：70-71.

[3]田瑶,王耀勇.92例急性有机磷中毒患者的心肌酶和心电图分析[J].现代中西医结合杂志,2007,16（28）：4139-4141.