重型颅脑损伤并高血糖高渗非酮症昏迷救治体会

李少锋 彭宇晓

河南唐河县人民医院 唐河 473400

重型颅脑损伤并高血糖高渗非酮症昏迷救治体会

李少锋 彭宇晓

河南唐河县人民医院 唐河 473400

目的探讨重型颅脑损伤并高血糖高渗非酮症昏迷的发病机制、临床特点及治疗方法。方法回顾性分析24例重型颅脑损伤并高血糖高渗非酮症昏迷患者的临床资料。结果24例患者均以脱水、意识障碍加重为主要临床表现,血糖、血钠、血浆渗透压均明显增高,确诊后给予补液、应用胰岛素等综合治疗,死亡11例,重残及植物生存状态6例,中残及恢复良好7例。结论重型颅脑损伤并高血糖高渗非酮症昏迷预后差、早期诊治有助于改善预后。

重型颅脑损伤;高钠血症;高血糖高渗非酮症昏迷

高血糖高渗非酮症昏迷(HHNC)是颅脑外科最危重的并发症之一,文献报道其病死率高达20%～70%[1]。我科自2002-01～2009-01共收治24例重型颅脑损伤并高血糖高渗非酮症昏迷患者,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组患者24例,男18例,女 6例,年龄 19～68岁,平均42.7岁;均为车祸伤,脑挫裂伤及颅内血肿 19例,原发性脑干伤3例,弥漫性轴索伤2例。入院时GCS均≤3～8分,17例行开颅血肿清除术及去骨瓣减压术。既往有糖尿病史2例。

1.2 临床表现及实验室检查 24例患者入院后常规查血糖、电解质、肾功能及尿常规,血糖8.0～13.9 mmol/L 19例,14.0～23.6 mmol/L 5例;电解质全部正常;血尿素氮9.2 mmol/L 1例,余均正常;尿糖(+～ ++)6例,余均阴性,尿酮体均阴性。入院后给予积极治疗,2～7 d后出现与伤情不相符的意识障碍加重,GCS下降1～3分,伴明显多尿及脱水表现,5例出现消化道岀血,6例出现中枢性高热,1例出现癫发作。复查血糖 23.8～41.6 mmol/L,平均 35.2 mmol/L,血钠 149～ 176 mmol/L,平均 163 mmo l/L,血钾3.4～5.8 mmol/L,BUN 14.0～26.7 mmo l/L,平均 18.7 mmol/L,尿糖(+++～++++),尿酮体(-～±)22例,尿酮体(+)2例,血浆渗透压依据公式计算,有效血浆渗透压=2(血钠+血钾)+血糖(均以mmol/L计算)[2],为335.2～402.5 mOsm/L,平均 364.4mOsm/L。

1.3 治疗方法 (1)补液：采用鼻饲温开水加静脉补充生理盐水的双路径补液(有消化道出血、呕吐及腹胀者仅给予静脉补充生理盐水),24 h补液总量(m L)=(血钠测定值-142)×体质量(kg)×常数 +1500(常数：男 4,女 3,儿童5)[3],每小时自胃管注入温开水100～200 m L,剩余量由静脉补给,同时深静脉置管监测中心静脉压,监测尿量,调节输液速度,休克患者应另予血浆或全血。(2)胰岛素应用：采用生理盐水60 m L+短效胰岛素60 U微量泵泵入,0.05～0.1 U/(h◦kg),每小时监测血糖,并根据血糖下降速度调节泵入量,重症患者酌情静脉注射首次负荷量10～20 U胰岛素,血糖降至16.7 mmol/L时,改为5%葡萄糖液+胰岛素静滴(2～4 g葡萄糖加入1 U胰岛素),病情稳定后改为皮下注射。(3)停用脱水剂、利尿药、糖皮质激素及苯妥英钠等一系列可能加重病情的药物。(4)积极处理各种并发症。(5)早期亚低温治疗。

2 结果

本组24例患者,48 h内14例血钠、血浆渗透压降至正常,高血糖得到有效控制,10例血钠、血浆渗透压及血糖控制不良。伤后6个月根据GOS分级标准：恢复良好及中残7例,重残及植物生存状态6例,死亡11例,病死率45.8%。其中死于脑功能衰竭4例,多脏器功能衰竭6例,严重心律失常1例。

3 讨论

高血糖高渗性非酮症昏迷(HHNC)早在1886年即被认为是2型糖尿病的急性代谢紊乱之一,以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷[2]。进一步研究证实,临床上各种内外科危重疾病都可能并发HHNC,而其中大多数为非糖尿病患者[4]。本组患者入院时血糖8.0～13.9 mmol/L 19例,14.0～23.6mmo l/L 5例,2例有糖尿病史,在原发病治疗过程中,出现与原发伤不符的意识障碍加重,血浆渗透压、血钠、血糖显著增高,尿糖强阳性、尿酮体阴性或弱阳性,符合重型颅脑损伤并发高血糖高渗性非酮症昏迷诊断。

3.1 发病机制 (1)机体的应激反应。重型颅脑损伤后,颅内压增高,脑血流量锐减,脑局部缺血性损伤,全脑或局部水肿,机体应激反应性增高,各种升糖激素水平升高,体内胰岛素分泌相对不足,胰岛素抵抗明显,血糖升高。(2)下丘脑→垂体→肾上腺轴受损,导致水盐代谢紊乱和内分泌失调。(3)理化因素的影响。本组患者因脑水肿、颅内高压使用了不同剂量的药物,如甘露醇、呋塞米、糖皮质激素及葡萄糖液等,这些药物从药理机制上均可造成机体的大量失水,血浆渗透压升高,血糖升高。另外禁食、限制补液、高热、肺部感染、过度换气、中枢性尿崩等致体内水分丧失,也是促进高渗昏迷发展的物理因素。

3.2 临床特点 颅脑损伤所致HHNC多见于重型及特重型患者,尤其是下丘脑及脑干损伤者,多在伤后1周发病。相对DKA而言,HHNC起病缓慢,最初表现为多尿、多饮,常被忽略,渐出现严重脱水及神经精神症状,逐渐陷入昏迷、抽搐。确诊主要依靠实验室检查：(1)血浆渗透压≥320 mOsm/L,可确诊本病;(2)高血糖≥33.3 mmol/L;(3)血钠常＞150mmol/L,尿酮体阴性或弱阳性,一般无明显酸中毒,CP(CO2)＞15 mmol/L。高渗越严重,病死率越高,本组死亡的11例患者,血浆渗透压均＞360mOsm/L。

3.3 治疗体会 (1)加强对该病的认识,做到早期诊断、早期治疗。对重型颅脑损伤并脱水、休克、意识与伤情不符者,无论有无糖尿病史,均应进行相关检查以肯定或排除本病;在救治原发伤的同时,严密监测血电解质、血糖、肾功能、血气分析等指标,以便早期发现HHNC。(2)尽快纠正脱水、纠正高渗状态。若无消化道出血、呕吐及胃肠胀气,补液要采用鼻饲加静脉双路径,最好在中心静脉压监测下补液。降低血糖是治疗本症的重要环节,但应注意高血糖是维护患者血容量的重要因素,若血糖迅速降低补液不足,将导致血容量和血压进一步降低。胰岛素治疗与补液同时进行,应用微量泵可准确控制胰岛素用量,同时应严密监测血糖变化,及时调整胰岛素用量。(3)杜绝医源性因素。在脱水、利尿的同时,应补充与失水量相当的水分,以免造成脱水。慎用呋塞米,尽量避免应用高糖或含糖饮料。(4)积极治疗并发症,防治多器官功能衰竭。

总之,重型颅脑损伤并发HHNC病情危重、并发症多,病死率高,强调早期诊断和治疗。临床医生应加强对该病的认识,以降低其发生率,提高治愈率。

[1]王文浩,杨少春,陈文彬,等.颅脑损伤合并非酮性高血糖高渗性昏迷[J].中华神经医学杂志,2004,3(3)：208-209.

[2]陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京：人民卫生出版社,2008：791-792.

[3]单爱军,蔡坤浩,陈东,等.脑损伤昏迷患者并发高渗性糖尿病昏迷、高钠血症的快速救治[J].中华神经外科杂志,2000,16(2)：132-133.

[4]肖其华,毛伯镛,黄思庆,等.颅脑外科疾病与高渗高糖非酮症昏迷[J].中华神经外科杂志,2007,23(7)：538-540.

R651.1+5

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1673-5110(2011)08-0052-02

(收稿2011-03-13)