新生儿惊厥66例临床分析

李学艳 周晓英 (浙江舟山市普陀区人民医院 316100)

新生儿惊厥可以是病情危重的表现，也可以是良性的表现，是围生期最重要的死亡原因之一[1]。惊厥对新生儿脑发育有影响，可产生神经系统后遗症，必须重视。现将我院2001年12月至2009年6月收治的66例新生儿惊厥的病例资料进行回顾性分析。

1 临床资料

1.1 一般资料 66例中男38例，女28例。生后3d内惊厥发作36例(54.5%)，3d后发作30例(45.4%)。足月儿54例(81.8%)，早产儿7例(10.6%)，小于胎龄儿3例(4.5%)，过期产儿2例(3.0%)。顺产36例(54.5%)，剖宫产21例(31.8%)，产钳助产6例(9.1%)，臀位产3例(4.5%)。有产时窒息20例(30.3%)，宫内窘迫10例(15.2%);母亲妊娠高血压疾病11例(16.7%)，糖尿病3例(4.5%)。

1.2 惊厥发生原因 缺氧缺血性脑病23例(34.8%);颅内出血13例(19.7%);感染因素11例(16.7%)，其中败血症6例，破伤风3例，化脓性脑膜炎、宫内感染各1例；低钙血症、低血糖症各5例(各7.6%);低钠血症、先天性脑发育异常、家族中有癫痫史各1例(各1.5%)，原因不明6例(9.1%)。

1.3 发作类型 微小发作47例(71.2%)，强直性发作6例(9.1%)，多灶性阵挛型5例(7.6%)，限局性阵挛型4例(6.1%)，全身性肌阵挛型2例(3.0%)，出现2种以上发作类型2例(3.0%)。

1.4 头颅CT结果 正常27例(40.9%)；异常39例(59.1%)，其中有缺氧缺血性脑病改变23例，蛛网膜下隙出血11例，脑实质钙化点2例，硬膜下出血、脑室出血、脑发育不全各1例，脑水肿19例。

1.5 治疗与转归 入院后立即给予苯巴比妥钠止惊，并根据不同病因给予相应治疗。结果：痊愈49例(74.2%)，好转4例(6.1%)，自动出院9例(13.6%)，死亡4例(6.1%)。死亡4例中重度缺氧缺血性脑病2例，2例破伤风患儿放弃治疗后死亡。本组病例中有22例为流动人口及部分本地依从性较差患儿的家长，故只对部分病例进行电话及门诊随访。后遗症：脑性瘫痪4例，癫痫、脑积水且智力低下各1例；6例均在上级医院确诊。

2 讨论

由缺氧缺血性脑病和颅内出血引起的惊厥，尤其是前者成为惊厥的主要病因[2]。本组资料中，引起惊厥的原发病中缺氧缺血性脑病占34.8%，居首位，颅内出血占19.7%，居第二位，与文献报道一致。

感染也是导致本组新生儿惊厥的重要病因之一，本组占16.7%。11例中有3例破伤风，均为外地务工人员因超生私自于家中旧法接生所致；另外6例败血症为脐部、皮肤、尿路感染所致；1例为给新生儿“挑马牙”后导致口腔感染致化脓性脑膜炎。因此，加强新生儿期的护理，尤其是加强农民工的卫生保健意识及其新生儿的卫生护理知识，尤为重要。

本组资料中新生儿低血钙、低血糖占15.2%。低血钙多见于低出生体重儿，与甲状旁腺功能受抑制及血中降钙素水平增高有关，也与人工喂养奶粉中钙磷比例或镁磷比例不合适及钙吸收不良有关。低血糖多见于小于胎龄儿、早产儿、巨大儿及糖尿病母亲患儿，与新生儿体内糖原储存不足、胰岛素水平过高有关，开奶过迟也是造成低血糖的常见原因。

本组资料显示，新生儿惊厥以微小发作性多见，占71.2%。有些病例仅表现为反复眨眼、咀嚼等，这与新生儿中枢神经系统发育不成熟，易受各种因素刺激而出现皮层放电和在大脑皮层受损处于高度抑制状态时，又易出现皮层下中枢异常放电或脑干释放的现象有关。新生儿大脑皮层的分层及神经元的脑膜脑浆分化不全，树突、突触、髓鞘的形成不完善，神经元与神经胶质之间的正常联系未建立。当皮层局部出现异常放电时，不易向邻近部位传导和扩散，更不易扩散到对侧半球引起同步放电，故全身强直惊厥少见[3]。

[1]金汉珍，黄德珉，官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社，2006: 253.

[2]吴圣楣，陈惠金，朱建，等.新生儿医学[M].上海:上海科学技术出版社，2006: 435.

[3]张家骧，魏克伦，薛新东.新生儿急救学[M].北京:人民卫生出版社，2000:635-641.