高血压左室向心性肥厚时超声背向散射变化的研究

王红雷,朱源生

(江苏省淮安市第二人民医院心内科,江苏淮安,223002)

高血压左室心肌肥厚是高血压主要的器官损害表现之一。这一改变并非有益代偿,已被认为是心血管疾病发生发展的独立危险因素,直接影响着心血管事件的发生率和心血管病死率[1]。因此高血压心肌肥厚有别于生理性肥厚,存在着生化和组织结构的病理生理改变。作者希望通过对高血压左室向心性肥厚的研究,了解声学密度变化与左室重构的结构及功能变化对背向散射的影响,为高血压左室组织重构诊断及防治提供新的方法。

1 对象与方法

1.1 研究对象

正常对照组(CON)组 31例,男 20例,女11例,年龄(52.43±13.88)岁。均为体检正常自愿者,年龄、性别与高血压组无差异。排除心、肺、脑疾病,无高血压家族遗传史。女性均非妊娠产褥期。

高血压左室向心性肥厚患者28人,其中男25例,女 13例,年龄(55.00±14.89)岁。所有患者均为住院病人,均符合1999年WHO/ISH诊断标准。病史在1年以上,排除继发性高血压。合并心力衰竭者17例,眼底出血1例,脑梗塞病史者15例,排除急性脑血管意外,急性心肌梗死,糖尿病、心脏瓣膜性疾病,非窦性心律及慢性肾功能衰竭。所有病例在接受实验前均被征求同意停用一切抗高血压药物1周以上。

1.2 超声检查设备

采用美国惠普公司生产的HP5500彩色多普勒超声心动图诊断仪,具有声学密度定量分析软件,可将超声图像信息储存于可读写光盘及录像磁带上,以备脱机测量。

1.3 研究方法

1.3.1 高血压左室几何重构的诊断标准:依据超声测得LVMI和RWT参照Ganau等[2]诊断方法筛选出EH左室向心性肥厚(CCH):LVMI>125 g/m2(男)或>120 g/m2(女),RWT>0.45。

1.3.2 M型及二维超声测量参数:常规超声检查(按照美国超声心动图学会推荐方法),采用M型超声心动图测量左室腔径及壁厚:IVSd、LVEDD、PWTd,IVSs、LVEDs、PWTS。舒张功能:多普勒测量血流相关指标E峰、A峰,VTIE,VTIA,并计算E/A,VTIE/VTIA比值。收缩功能:EF2d(采用Simpson双平面法)、EPSS、mFS、ESS。

参数计算:

1.3.3 声学密度参数测量:①设备设置。将超声诊断仪切换到AD状态取常规超声检查切面胸骨旁长轴、四腔长轴、乳头肌短轴,固定增益为70 dB,深度为16 cm。采集标准切面背向散射信号的二维图像储存于可读写光盘上,以备脱机分析。②取样框设置及测量方法。对室壁及心包分析时采用21×21椭圆形取样框。测量左室侧1/2和右室侧1/2、后壁内1/2与后壁外1/2处心肌背向参数采用11×11长方形取样框。③超声背向散射参数:测量不同室壁背向散射积分(平均声学密度AII)、背向散射积分随心动周期变化幅度(CVIB;PPI)、背向散射积分跨壁梯度(TGIB)、背向散射积分随心动周期变化的跨壁梯度(TGCVIB)。测量心包的IB,每一参数测值取3次测量的平均值。

计算公式:

1.4 声学密度参数测定的重复性检验方法

随机抽取20例,每例测定再随机抽取1个水平,分别由两位医师测量IB。分别计算观察者及观察者间所测的IB变异程度。采用下列公式:

式中:X1为第1次或第1位观察者测值,X2为第2次或第2位观察者测值,n为观察次数(n=20),并进行相关分析和F检验。

2 结 果

2.1 正常对照组与左室向心性肥厚组临床资料(表1)

正常组,及高血压不同构形亚组间性别、年龄、体表面积、BMI无统计差异。左室向心性肥厚组血压高于正常。TPR:左室向心性肥厚组较正常对照组均有增大。左室向心性肥厚组LVMI增大(P<0.001)。收缩功能:两组间各无显著差异。舒张功能:左室向心性肥厚组 A峰、E峰,E/A,VT IE/VTIA较正常下降(P<0.001)。

表1 CCH组和C ON组一般资料结果比较(±s)

表1 CCH组和C ON组一般资料结果比较(±s)

＊P<0.05,＊＊P<0.01。

项目 CON(n=31) CCH(n=28)年龄 52.43±13.88 55.00±14.89性别(男/女) 20/11 25/13 BSA(m2) 1.59±0.18 1.80±0.24 BMI(kg/m2) 23.35±2.74 25.11±3.56 SBP(mmHg) 118.03±8.65 172.67±22.74＊＊DBP(mmHg) 69.82±8.81 104.28±11.99＊＊LVMI(g/m2) 73.94±11.74 158.14±46.16＊RWT 0.39±0.03 0.57±0.11＊ESS(103dynes/cm2) 52.82±14.62 55.33±24.12 MFS(%) 15.05±0.07 17.90±0.08 EF2d(%) 63.16±7.46 61.63±8.27 A(m/s) 0.67±0.14 0.85±0.20＊＊E(m/s) 0.85±0.17 0.75±0.13＊＊E/A 1.34±0.39 0.80±0.16＊＊

2.2 正常对照组及左室向心性肥厚组声学密度参数比较(表2)

表2 CCH组和C ON组胸骨旁长轴室间隔(IVS)、后壁(PW)超声背向散射结果比较(±s)

表2 CCH组和C ON组胸骨旁长轴室间隔(IVS)、后壁(PW)超声背向散射结果比较(±s)

＊P<0.05,＊＊P<0.01。

CON(n=31)CCH(n=28)IVS PW IVS PW IB 51.63±8.59 42.3±5.73 60.74±9.32＊＊ 48.62±7.47＊CVIB 7.77±2.62 7.81±3.13 6.68±1.96 7.63±2.57 TG 0.92±0.08 0.87±0.05 0.89±0.07 0.90±0.12 TGCVIB 1.06±0.32 0.92±0.24 0.88±0.29 1.07±0.33

2.3 两组相关及回归资料分析(图1)

左室向心性肥厚组 IVSL的 IB%与 LVMI呈正相关(r=0.43,P<0.05)。

图1 CCH组胸骨旁长轴室间隔IB%与LVMI相关性示意图

3 讨 论

心肌声学密度是以超声背向散射技术为基础的心肌组织定征技术,它利用超声波入射的原理结合计算机的处理分析二维图像取样框内射频信号的强度及密度情况,理论上心肌背向散射技术可反映超微组织结构的变化及功能状态,其变化与心肌细胞大小、长度、功能状态[7]、心肌纤维走向[8]及心肌胶原含量有关[9]。

Ganau等[2]对未经治疗的高血压患者按照超声测算的左室心肌重量指数与相对室壁厚度,将左室结构分为4种不同构型,发现各种类型的重构有不同的血流动力学和左室收缩功能变化。对临床高血压的病变程度,危险因素的判断有着重要意义。进一步研究显示高血压左室不仅发生几何构型的变化更重要的是发生了左室组织重构[10]。其结构的适应性病理改变包括:①心肌细胞数量的改变,还伴随着质的改变(心肌细胞表型改变)。②非心肌细胞的肥大与增生。③左心室几何形态和心肌机械功能的减退。④非心肌细胞及细胞外基质也发生明显变化。高血压形态结构的病理变化直接影响心脏收缩功能和舒张功能,两者对声学密度均产生影响。随着高血压病理发展心肌组织结构发生变化,几何构形及功能随之变化。肥厚性几何构形心肌肥大进一步加重,肌丝不成比例的(与线粒体相比)增加。胶原含量进一步增加,心功能尚处于代偿阶段,单位背向散射原增加,因此向心性肥厚心肌标化平均声学密度明显升高。

以往有研究认为声学密度在高血压的病变早、中期均无变化,仅在出现心衰等并发症时声学密度的改变,可反映病变的严重程度[11],其变化与心肌重量指数(LVMI)有关。高血压是否存在TGIB的改变结果不一致[12]。高血压不同几何构型的声学密度变化规律及高血压时心功能变化对声学密度影响尚不清楚。

本组结果显示左室向心性肥厚组长轴切面室间隔IB、后壁 IB均较正常组升高,并与 LVMI正相关。这一结果与Lucarinic[13]结果相似;超声背向散射技术可用来判断高血压心肌左室重构的程度。而CVIB与正常对照组无显著差异,可能与收缩功能代偿有关。本研究还表明左室向心性肥厚组TGIB、TGCVIB比较无差异,与国外学者研究结果相似[12]。有研究报道TGIB、TGCVIB在肥厚性心肌病时显著增高。因此两者可作为与肥厚性心肌病鉴别的指标。

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