高血压对心脏损害和治疗对策

杨燕辉 杨清荣 苏柳如

高血压对心脏损害和治疗对策

杨燕辉 杨清荣 苏柳如

目的探讨高血压与心脏损害的关系，观察比索洛尔治疗高血压性心脏病的疗效。方法随机选择高血压心脏病患者84例采用比索洛尔治疗。观察服用1年后观察服药前、后及作血压和超声心动图检查。结果观察降低血压、改善左室舒张功能与治疗前比较差异有统计意义(P＜0.05)。改善心功能效率明显，治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论比索洛尔治疗高血压、改善心功能有效安全。

高血压性心脏病;比索洛尔;心脏损害

血压值与心血管疾病的关系，具有一致性、持续性，而且与其他风险因子是相互独立的。血压值愈高，患心肌梗死、心脏衰竭、脑卒中、肾脏疾病的几率也愈高［1］。对40～70岁者，当血压值在115/75～185/115 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)范围时，收缩压每提高20 mm Hg或舒张压每提高10 mm Hg，罹患心血管疾病的危险度就会加倍。比索洛尔作为新一代β1受体阻滞剂，是目前常用的降压药物之一［2］。为评价其治疗效果，本研究通过对我院84例高血压心脏病患者进行诊疗分析，结果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组资料根据我院2008年2月至2010年2月收治入院及门诊的患者的均符合《中国高血压防治指南》［3］中原发性高血压病诊断标准的高血压心脏病患者84例，其中，男49例，女35例，最小年龄33岁，最大年龄78岁，平均(51.2±7.4)岁。本组84例高血压心脏病患者(A组)均采用比索洛尔治疗。所有患者均排除继发性高血压、严重器质性心脏病、肝、肾功能严重不全、糖尿病及其他代谢性疾病。选择我院同期收治的原发性高血压患者84例(B组)和健康体检者84例为对照组(C组)，3组年龄、性别等一般资料无明显差异，具有可比性。

1.2 方法 对既往用其他降压药物治疗者应停用2周以上。所有患者均在基础治疗同时，给予比索洛尔，起始剂量1.25 mg，1次/d口服，根据耐受情况1～2周剂量递增幅度为每次1.25 ～2.5 mg，直到最大剂量 7.5 mg/d，目标剂量为患者心率＞50次/min，血压 ＞90/60 mm Hg，无头昏、乏力、气促等症状。给药时间为1年。

1.3 观察指标 每天7：30～8：00行动态血压监测。治疗前后半年及1年做6min步行试验(6MWT)并分别用超声心电图测量室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末内径(LVDd)、计算左室心肌重量指数(LVMI)、E/A比值、左室射血分数(LVEF)，进一步判定降压疗效。

1.5 统计学方法 数据由SPSS13.0软件包进行统计学处理，计量资料以(±s)表示，计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验，以P＜0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 3组心脏结构及收缩功能比较见表1。

2.2 84例高血压性心脏病患者治疗后的血压和心率变化明显，与治疗前比较，差异有统计学意义(P＜0.01)。详见表2。

表1 3组心脏结构及收缩功能比较(±s)

表1 3组心脏结构及收缩功能比较(±s)

注：与C组比较，*＜0.05，与B组比较，△＜0.05。(主动脉根部内经(AOD)、肺动脉主干内径(MPA)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左房收缩末期内径(LA)、右房收缩末期内径(RA)、左室舒张末期内径(LV)、右室舒张末期内径(RV)左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)

组别 例数 AOD(mm) MPA(mm) IVS(mm) LVPW(mm) LA(mm) LV(mm) RA(mm) RV(mm) EF(%) FS(%)A组 84 33.5±2.7* 22.8±1.9﹡△12.6±1.8﹡△11.9±1.3﹡△36.2±3.8﹡△ 49.5±3.6﹡ 32.1±4.1 25.4±4.0﹡△6 44±3.7 30.2±3.7 18.5±3.1 62.2±3.2 30.2±3.9 63.8±3.5 31.6±3.4 B组 32.4±2.8* 20.4±1.8* 11.1±1.5* 10.2±1.6* 34.1±3.5* 47.7±3.9* 31.5±3.3 22.8±3.8* 63.6±3.7 31.5±3.7 C组 84 29.5±2.1 18.1±1.3 10.3±1.2 9.5±1.1 31.8±.

表2 患者治疗前后1年血压、心率及6MWT变化(±s)

表2 患者治疗前后1年血压、心率及6MWT变化(±s)

治疗情况 SBP(mm Hg) DBP(mm Hg) HR(次/min) 步行距离(M)治疗前＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 175.2±12.6 96.8±10.9 80.6±9.7 316.8±15.6治疗后 130.6±8.1 78.8±.2 65.4±10.6 408.3±21.4 P值

2.3 高血压心脏病患者84例采用比索洛尔治疗1年后前左室大小及LVMI、LVDd、LVEF和E/A值变化与治疗前比较，见表 3、4。

表3 患者治疗前后1年左室大小及LVMI变化(±s)

表3 患者治疗前后1年左室大小及LVMI变化(±s)

治疗情况 IVST(mm) LVPWT(mm)LVMI治疗前12.60±1.80 11.90±1.30 135.4±30.9治疗后 11.76±0.02 11.63±0.02 118.4±21.4 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

表4 LVDd、LVEF和E/A值变化(±s)

表4 LVDd、LVEF和E/A值变化(±s)

治疗情况 LVDd(mm) LVEF(%)E/A治疗前＜0.05 ＜0.01 ＜0.05 52.83±5.21 63.8±3.5 0.88±0.21治疗后 48.62±0.06 65.17±4.52 1.15±0.46 P值

3 讨论

高血压病患者常常有心脏负荷加重和神经内分泌的过度激活，最终导致心肌细胞肥大和心肌间质纤维化，引起心肌重构。临床上可出现左心室肥厚。高血压左心室肥厚患者常引起心律失常、心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭、猝死，心血管事件发生率较无左心室肥厚的高血压患者明显增高［4］。因此，目前认为左心室肥厚是心血管病事件重要的独立危险因素。研究证实，当收缩压≥160 mm Hg，使心血管疾病死亡率增加3倍，预期寿命减少15年。因此，有人提出高血压是心脏受损最主要的危险因素，是加重和加速心脏疾病的发展因素，是增加心血管疾病危险的致死因素［5］。

高血压病患者心脏损害与血压状况有密切的关系，特别与血压水平、高血压的类型、高血压的病程、高血压患者的年龄及高血压的危险因素等有关。

3.1 血压水平 随着血压增高，心脏受损开始出现，血压越高，心脏损害越重。研究表明，高血压病患者冠心病的发病率是非高血压人群的6.1倍、心律失常的发病率是非高血压人群的4.1倍、心力衰竭的发病率是非高血压人群的6倍。

3.2 高血压的类型 不同类型高血压对靶器官损害有一定选择性。单纯收缩压增高患者脑梗发生率比单纯舒张压增高患者高3.5倍，比经典高血压患者高1.8倍。经典高血压患者左心室肥厚发生率为30.3% ～70%，比单纯收缩压增高者高7.7%，比单纯舒张压增高者高2.17%。单纯收缩压增高者易患动脉硬化和脑卒中，收缩压和舒张压均增高者易患左心室肥厚和心力衰竭。一般认为，经典高血压患者易发生心脏损害。

3.3 高血压病程 高血压病程影响心脏受损的发生率。有人研究表明，病程小于10年的患者，心力衰竭、左室肥厚及心律失常的发生率分别为26%，30%和24%，而病程大于10年的患者，心力衰竭、左室肥厚及心律失常的发生率分别为43%、56%和38%。由此可见，病程越长，心脏受损也越严重。

3.4 高血压患者年龄 年龄影响心脏受损的发生率。年龄越大，心脏受损的发生率越高。年龄大于60岁的高血压患者，其心脏受损的发生率是年龄小于60岁患者的2.3倍。

3.5 高血压的危险因素 高血压本身特征不仅引起心脏损害，而且当高血压患者合并其他危险因素时更易引起和加重心脏损害。这些危险因素包括：高胆固醇血症、糖尿病、吸烟、肥胖、高盐等。Fremingham报告指出，同一水平高血压患者合并危险因素越多，心脏受损越重。

高血压心肌损害进展至收缩功能不全时多为晚期或终末期，降压治疗已退居第二位。急性不稳定期心衰强调纠正血流动力学异常，改善症状和预后，应采用强心、利尿、扩血管治疗。慢性稳定期心衰强调心肌生物学特性和阻断神经内分泌激活的治疗。控制心房压是最重要措施之一。常用双氢克尿噻、速尿等。慎用洋地黄类药物。洋地黄类药物对早期舒张功能不全，无益于改善症状。晚期虽然可用，但易发生中毒。选用降压药要有针对性。既能降压，又能纠正心衰和左心室肥厚。如ACEI、ARB、高选择性B受体阻滞剂和长效CCB。长期高血压导致心脏负荷增加和神经内分泌激活，最终引起心脏组织学重构及细胞膜电生理不稳定，所以有效降压，心脏负荷减轻，心肌张力下降，使各部位心肌除极、复极趋于一致;逆转左心室肥厚，细胞膜电稳定，减少心律失常发生。常常采用联合用药方法治疗。本文结果表明应用比索洛尔治疗高血压性心脏病，能够阻止神经递质，减少血管扩张，降低心脏对氧气的需求。治疗高血压、改善心功能有效安全、患者满意度高，1次/d，依从性高，而且有独立于降压之外的作用，可在临床广泛推广。

［1］ 张纪梅，徐辉，王黎明.倍他乐克治疗高血压并劳累性心绞痛疗效观察.中华现代临床医学杂志，2005，3(18)：1940.

［2］ 蒋立新.静脉受体阻滞剂在心血管急症中的应用.中华心血管病杂志，2004，32(9)：858-861.

［3］ 胡大一，马长生.心脏病学实践2002规范治疗.北京：人民卫生出版社.2002，348-349.

［4］ 高丽君，刘坤申.倍他乐克对缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响.中华心血管病杂志，2001，29：746-749.

［5］ Amsterdam EA，Kulcyski J，Ridgeway MG.Eficacy of cardi-oselective beta adrenergic blockade with intravenously admin-istered metoprolol in the treatment of supraventricular tachya-rrhymias.J Clin.Pharmaeol，1991，31：714-718.

Hypertension cause damage to the heart and treatment theory

YANG Yan-hui，YANG Qing-rong，SU Liuru.Liaobu Hospital of Dongwan City，Guangdong 523400，China

ObjectiveTo explore the correlation between hypertension and heart damage，and observe the effect of Bisoprolol.Methods84 cases of hypertensive heart disease were given Bisoprolol.After 1 year，blood pressure and ultrasonic cardiogram were observed before and after taking medicine.ResultsCompared with before taking medicine，hypertensive had reduced and LVDF improved(P＜0.05 or P＜0.01).Improving a heart function efficiency was obvious(P ＜0.05).ConclusionBisoprolol can improve heart function and treat hypertension.It is effect and safety.

Hypertensive heart disease;Bisoprolol;Heart damage

523400广东省东莞市寮步医院