涂燕平 雷梦觉 吴小和 龚爱斌 魏伟荣 艾文伟
臂踝脉搏波传导速度与冠心病患者亚临床靶器官损害的关系
涂燕平 雷梦觉 吴小和 龚爱斌 魏伟荣 艾文伟
无症状性脑梗死、颈动脉内膜中层厚度加、左心室重量指数增大及尿微量白蛋白升高是冠心病患者亚临床靶器官损害的重要标志,其发生与动脉粥样硬化有关。臂踝脉搏波传导速度是近年来用于衡量动脉硬化的一新指标,但其与冠心病患者亚临床靶器官损害的关系尚不清楚,我们对其进行了研究,现报告如下。
1.1 对象 按1979年WHO颁布的缺血性心脏病诊断标准[1],80例冠心病患者根据臂踝脉搏波传导速度分为臂踝脉搏波传导速度增高组 44例,男 29例、女 15例,年龄(64.6± 13.4)岁;臂踝脉搏波传导速度正常组 36例,男 22例、女 14例,年龄(63.8±15.3)岁。所有患者均排除高血压、肾功能不全(血肌酐>130μmol/L,血尿素氮>10.7mmol/L)、脑血管意外(包括一过性脑缺血)、糖尿病。
1.2 方法 臂踝脉搏波传导速度的测量:采用日本科林公司生产的VP1000动脉硬化自动测量仪,臂踝脉搏波传导速度≥1350 cm/s定义为增高。头部MRI检查:使用德国西门子公司核磁共振仪,场强 1.5T,采取轴位及矢状位成像,部分加冠状成像,以T1、T2加权均出现影像及相关标准判定梗死灶。
超声检查:应用美国Agilent公司生产的Sonos5500彩色超声仪,测颈动脉内膜中层厚度及二维引导下的 M型超声心动图,按照标准方法测出左心室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期室间隔厚度(IVS)和舒张末期后壁厚度(LVPW),根据Devereux和Reichek方程得出左心室重量LVM(g)=1.04 (LVD d+IVS+LVPW)3-(LVD d)3〕-13.6,再按身高、体重计算体表面积,最后得到左心室重量指数LVMI(g)=LVM/体表面积。尿微量白蛋白测定:收集 24 h尿标本,应用放射免疫法测定。
两组患者性别、年龄、体重指数、血甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇无显著性差异(P>0.05)。臂踝脉搏波传导速度(baPWV)增高组无症状性脑梗死的发生率、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、左心室重量指数(LVMI)及尿微量白蛋白(MAU)均高于臂踝脉搏波传导速度正常组,差异有统计学意义或有非常统计学意义(P<0.05或P<0.01)。见表1。
表1 两组临床资料比较(±s)
表1 两组临床资料比较(±s)
注:☆与baPWV正常组相比P<0.05,*与baPWV正常组相比P<0.01
组别 例数 无症状脑梗死(n) IMT(mm) LVMI(g/m2) MAU(mg/L) baPWV正常组 36 10 0.83±0.41 125.52±16.43 43.7±4.4 baPWV增高组 44 24☆ 1.06±0.32* 136.73±18.38* 58.5±3.9☆
随着人们生活水平的提高和寿命的延长,心血管疾病已成为威胁人类健康与死亡的主要原因,冠心病是常见的心血管疾病之一,冠心病患者常常合并心、脑、肾等靶器官损害,并影响其预后。早期发现靶器官损害并及时加以防治对降低冠心病患者晚期并发症具有重要的意义。无症状性脑梗死是冠心病合并脑血管损害的一个早期标志,其发生多位于基底节、放射冠及内囊,头颅MRI是发现无症状性脑梗死的一种有效检查方法,有研究表明其与颈动脉内膜中层厚度可以预测致残性缺血性脑卒中的发生[2]。左心室肥厚是左心室对冠心病心肌缺血的反应性改变,有报道冠心病伴左心室肥厚患者,随着其左心室肥厚程度的发展,猝死、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等发生率均明显增高[3]。尿微量白蛋白的出现反映了冠心病患者广泛的微血管病变及大血管内皮细胞功能的损伤,不仅与早期肾小球损害有关,与左心室肥厚一样也是冠心病患者发生心脑血管事件的一个强力的独立预测因子[4]。
心血管疾病的本质是动脉粥样硬化血管结构和功能的异常,臂踝脉搏波传导速度是近年来用于衡量动脉硬化的另一新指标,其变化主要取决于动脉壁的顺应性和弹性状态,血管的扩张性越小、弹性越差,脉搏波的传导速度越快。研究发现臂踝脉搏波传导速度不但与许多早期动脉粥样硬化病变有关,而且与很多晚期心血管事件密切相关,是动脉粥样硬化的又一新的危险预测因子[5-7],但其与冠心病亚临床靶器官损害的关系尚不太清楚。本研究通过对 80例冠心病患者进行臂踝脉搏波传导速度、头颅MRI、心脏与颈动脉超声及尿微量白蛋白的检测,结果发现,臂踝脉搏波传导速度增高组无症状性脑梗死的发生率、颈动脉内膜中层厚度、左心室重量指数及尿微量白蛋白均高于臂踝脉搏波传导速度正常组,差异有统计学意义,说明臂踝脉搏波传导速度与冠心病患者亚临床靶器官损害有关,臂踝脉搏波传导速度对冠心病患者亚临床靶器官损害有早期预测作用。
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