卡维地洛对肾功能不全高血压患者的疗效观察

崔希凤，董明华，盖宁宁，冷 宁

（烟台市莱阳中心医院肾内科，山东 烟台 265200）

卡维地洛对肾功能不全高血压患者的疗效观察

崔希凤，董明华，盖宁宁，冷 宁

（烟台市莱阳中心医院肾内科，山东 烟台 265200）

目的 对卡维地洛（金络）治疗肾功能不全患者高血压的疗效及安全性进行临床评价。方法 肾功能不全患者并有高血压患者76例，用卡维地洛治疗6周，观察治疗前后血压、心率的变化。结果 治疗后血压（SBP、DBP）下降，与治疗前比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。心率（HR）治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 卡维地洛对肾功能不全患者高血压疗效确切，不影响心率，安全性良好。

卡维地洛；肾功能不全；高血压

卡维地洛（金络，山东齐鲁制药有限公司生产）是一种新的非选择性的第三代β受体阻滞剂，兼有选择性阻断α1受体，且具有明显的抗自由基、抗氧化损伤作用，高浓度时还能阻滞钙通道，可减慢动脉粥样硬化形成的过程[1]。临床上用于治疗高血压、冠心病及充血性心力衰竭。本文旨在观察肾功能不全并伴有高血压患者服用卡维地洛临床疗效，以评估卡维地洛的有效性及安全性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2009年1月至2010年8月门诊及住院肾功能不全患者76例，其中男52例，女24例，平均（62±9）岁，均符合1999年世界卫生组织国际高血压联盟（WTO/ISH）高血压诊断标准[2]，其收缩压（SBP）140～179 mmHg或舒张压（DBP）90～109 mmHg的轻、中度高血压患者。

1.2 治疗方法

所有患者服用卡维地洛12.5 mg qd，如能耐受，2 d后加至25 mg qd，2周末血压下降未达有效标准加至50 mg qd维持，治疗6周，治疗前后测量血压，选择标准的水银血压计，测量时间为上午九时到十时，患者休息10 min后采取坐位，测量右臂肱动脉血压，每隔2 min测量1次，连续测量3次，取平均值。同时测量心率，做记录。并观察其不良反应。告知患者注意将药物与食物一起服用，以减慢吸收，降低体位性低血压的发生。

1.3 疗效评价

采用卫生部颁发的《药物临床研究指导原则》中有关“心血管系统临床指导原则”[3]。显效：舒张压下降≥10 mmhg，并降至正常范围或下降20 mmhg以上；有效：舒张压下降＜10 mmhg，但降至正常或下降10～20 mmhg；无效：未达到以上标准。

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 治疗效果

治疗后舒张压、收缩压均有明显下降，经统计学检验（P＜0.01），差异具有统计学意义，治疗前后心率经统计学分析，差异不具有统计学意义（P＞0.05）。显效83.2%，有效13.7%，无效3.1%，总有效率96.9%。（表1）。

表1 卡维地洛对肾功能不全患者高血压的疗效（）

表1 卡维地洛对肾功能不全患者高血压的疗效（）

类别 收缩压（mmhg） 舒张压（mmhg） 心率（次/min）治疗前 160.7±12.5 102.8±5.4 78.3±6.2治疗后 137.3±8.6 84.2±4.8 76.9±7.6

2.2 不良反应

主要为头晕、头痛、乏力、心动过缓，均在服药后1周内出现，但患者均能耐受，无1例因上述情况而退出。

3 讨论

高血压是现今全球罹患率最高的心血管疾病[2]，长期的血压升高状态导致血管内皮细胞切应力增加，促进血管内皮细胞凋亡、衰老及动脉粥样硬化的形成。高血压是与心血管和脑血管疾病相关的最重要的危险因素之一。有关原发性高血压的流行病学调查研究和动物实验研究均表明，交感激活是高血压发病始动机制，而体外实验表明，ET-1是切应力导致细胞损伤的早期标志物之一，NO则起到拮抗细胞损伤及凋亡的重要作用。

第3代的β受体阻滞剂卡维地洛[3]，血压下降、动脉粥样硬化过程延缓。与传统的β受体阻断剂比较，卡维地洛选择性阻断α1受体，不会引起外周血管反射性交感性兴奋，因此，卡维地洛对血管的净效应是引起血管舒张。内皮素为1998年日本学者Yanagisawa[4]等，从猪的主动脉内皮细胞中分离纯化出来的一种由21个氨基酸组成的血管活性多肽，为目前已知的最强的长效血管收缩肽。张彤[5]等发现在血管内皮受到切应力增加时促进内皮型ET-1分泌增加，ET-1的过度分泌可以介导血管的强烈收缩，加重血管内皮的损伤和肌层的肥厚，促进动脉粥样硬化等多种不良事件的发生。NO是体内重要的内皮依赖性的血管舒张因子。血管机械牵张刺激使eNOS活性增高，促进NO的合成和表达，起到舒张血管的作用[5]。另外，最新研究还发现，NO有明显的抗衰老和抗凋亡作用[6]。卡维地洛可以通过促进NO表达和抑制ET-1表达抑制高血压患者内皮细胞功能损伤和凋亡。这种优越性在服用卡维地洛时间越久体现的越明显。24 h尿微量白蛋白是反映全身微血管损害的早期特异的标志物，ARB可以通过降低出球小动脉压力减少24 h微量白蛋白尿的生成，β受体阻滞剂同样可以通过降低出球小动脉压力来减少24 h尿微量白蛋白生成[7]。

[1]刘步文,陈卫民,余传林,等.卡维地洛治疗原发性高血压的长期疗效[J].临床心血管病杂志,1999,15(2):74-75.

[2]覃 军,何作云.卡维地洛治疗轻、中度高血压的疗效和安全性[J].国外医学·心血管疾病分册,2000,27(4):231.

[3]蔡兆斌.卡维地洛在心血管内科应用的临床评价[J].浙江临床医学,2002,3(10):771-773.

[4]Yanagisawa H,Kimura S.A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells[J].Nature,1988,322(12):411-415.

[5]张 彤,杨 镇.内皮型一氧化氮合酶、内皮素一1、蛋白激酶C、核因子一KB在门静脉高压血管内皮细胞的表达及意义[J].中华实验外科杂志,2006,23(11):1 296-1 299.

[6]Thum T,Fraccarollo D.Endothelial nitric oxide synthase uncoupling impairs endothelial progenitor cell mobilization and function in diabetes[J]. Diabetes,2007,56(3):666-674.

[7]Brude J,Thum T.Glycemic Efects in Diabetes Mellitus Carvedilol-Metaprolol Comparison in hypertensive,GEMIN[J].Hypertension,2005,46(4):130-137.

Carvedilol on renal insufficiency patients with clinical observation of hypertension

CUI Xi-feng,DONG Ming-hua,GAI Ning-ning,LENG Ning
(Yantai municipal laiyang central hospital,Yantai,ShanDong 265200,China)

Objective Evaluate the effect and safety of Carvedilol in the treatment of Hypertensive patients with renalfailure.Methods 76 Hypertensive patients with renalfailure were treated with Carvedilol,Observed the Blood pressure and Heart rate before and after treatment.Results after treatment,the blood pressure decreased,there existed the difference in analysis between the two(P＜0.05).Conclusion Carvedilol is definitely effective,safe,and less effect for heart rate.

Carvedilol;renalfailure;Hypertensive

R544.1

B

10.3969/j.issn.1674-070X.2011.04.027.065.02

2011－01－18

崔希凤（1970－），女，山东莱阳人，本科，副主任医师，主要从事肾脏内科的医疗与教学工作。

史蒙蒙）