秃鹫痛风症的诊断及病因分析

东彦新,李景峰,胡宗福

(内蒙古民族大学动物科技学院,内蒙古通辽028042)

痛风又称为尿酸素质(uratic diathesis)、尿酸盐沉积症和结晶症,是由于嘌呤核苷酸代谢障碍,尿酸盐形成过多和/或排泄减少,从而造成尿酸大量蓄积于血液,血液尿酸水平增高,使得关节囊、关节软骨和软骨周围组织、内脏和其他间质(特别是肾小管和输尿管)尿酸盐沉积的一种代谢病[1]。根据尿酸盐沉积的部位,禽痛风分为关节型痛风和内脏型痛风。发病禽临床主要特征是运动迟缓,腿、翅关节肿胀,厌食,衰弱及腹泻,粪便稀薄,粪便中含有大量白色尿酸盐;剖检见关节肿大处有白色尿酸盐沉积,胸膜、腹膜及内脏表面,尤以肾脏为甚,覆盖一层白色薄膜状尿酸盐。禽痛风遍布于世界各地。鸡、火鸡、水禽、鸽、鹌鹑均有发生,死亡率高达30%[2]。该病在家禽中比较常见,而在野生禽类中较为少见,秃鹫痛风至今尚无报道。2009年10月6日,内蒙古某动物园所饲养两只秃鹫,其中一只发病,就诊之后3 d死亡。为防止另一只秃鹫发病,对其也做了一些必要检查。笔者根据其临床症状、血液生化指标的测定、死后剖检变化等确诊为痛风。对其发病病因进行了分析,为今后秃鹫的饲养管理及预防该病提供借鉴。

1 方法

1.1 发病情况调查 采用现场调查秃鹫发病情况,包括秃鹫进入动物园的时间,发病时间及过程,饮水,采食,粪便;调查生活环境及平时饲养管理情况,包括环境卫生,水源,饲养方式,饲料配制及来源,管理人员;调查免疫接种以及用药情况。

1.2 临床症状观察 对秃鹫体温、心率、呼吸频率进行测定,对各系统进行临床检查。

1.3 血液生化指标的测定 血样的采集：分别从频死秃鹫和无症状秃鹫的翅静脉采血5 mL,室温静置30 min,1 500 r/min离心10 min,分离血清待检。

血清钠离子应用碘量法测定;血清钾离子应用四苯硼钠比浊法测定;血清钙离子甲基麝香草酚蓝比色法测定;血清无机磷应用磷钼酸法测定;血清尿酸用尿酸测定试剂盒(磷钨酸还原法)测定。

1.4 病理剖检及紫尿酸铵(ammonium purpurate)试验 对病死秃鹫进行剖检,观察各内脏组织器官病理变化。分别取关节内容物和肠道中粪便烤干,研成粉末,置于磁皿中,加10%硝酸 2～3滴,待蒸发干涸,滴加氨水观察干涸物的颜色[1]。

1.5 病原学检查 无菌取剖检秃鹫的肝脏,抹片后,革氏染色,镜检;对肝脏、脾脏、肾脏、心脏用接种环吊菌接种于血液琼脂、普通营养琼脂、麦康凯琼脂、S.S.琼脂培养基平板上,37℃培养24～48 h检查细菌。

无菌取脑、肝脏、肾脏组织,反复冻融3次,用无菌玻璃组织研磨器研磨成乳剂,加入灭菌生理盐水作10倍稀释成悬浮液,离心后取上清液,按每毫升加入青霉素和链霉素各1 000 IU(μg),置37℃温箱作用30 min。将此上清液0.1 mL接种于10日龄SPF鸡胚尿囊腔内。接种后的鸡胚继续孵育,观察6 d[3]。

2 结果

2.1 发病情况 该公园共饲养2只秃鹫,秃鹫甲于2007年5月引进,自2009年 9月开始,秃鹫甲表现为精神不振,食欲减退,饮水量增加,排白色稀便,用多种抗生素、抗病毒药物治疗均无效。公园看该秃鹫每况愈下,于9月末又引进秃鹫乙,两只生活在同一铁笼中。秃鹫乙未见异常表现。10月6日早饲养员发现秃鹫甲趴卧于地面,不能站立,前来就诊。通过现场调查和问诊得知,有专职管理人员,但限于管理动物较多,笼舍1周清理1次。饮水为自来水,以猪肉、牛肉、鸡肉等肉食饲喂,添加盐少许,不添加其他饲料,水和肉2 d给1次,水槽内较污浊。平时未做免疫接种和药物预防,只在发病期间应用氟派酸、诺氟沙星、庆大霉素等药物治疗。

2.2 临床症状 发病秃鹫精神委靡不振,闭眼,羽毛蓬乱,两翅下垂,不能走动,强力驱赶能动,但很吃力。食欲废绝。粪便稀薄,呈淀粉糊状、水样,含有大量尿酸盐,污染泄殖腔周围羽毛。腿、趾皮肤脱水发干,极度消瘦,衰竭。脚趾、腿、翅关节肿大、柔软,按压有疼痛感。体温为 40.2℃,心率为 121次/min,呼吸频率为36次/min,属浅表式呼吸。

2.3 血液生化指标 见表1。

表1 血液生化指标测定结果

由表1可见,秃鹫甲血清中钠含量明显低于秃鹫乙;秃鹫甲血钾、血钙、无机磷和尿酸含量明显高于秃鹫乙。

2.4 病理变化及紫尿酸铵试验结果 秃鹫甲剖检可见心包、肝、脾、胸膜、腹膜、肠系膜、气囊等表面覆盖一层白色絮状物,如同撒了一层薄厚不均的白灰。肝脏质脆。肾脏肿大,颜色变淡,肾表面形成花斑样,输尿管明显变粗变硬,管腔内充满石灰样尿酸盐沉积物。后段肠腔内积有黄白色粪便。关节内可见半液状的石灰样物质,波及到关节周围组织。肌肉纤维间有白色小点。

刮取内脏表面白色沉积物镜检,可见细针状、禾束状、放射状、菱形结晶物。

关节内容物和肠道中粪便化学检查呈紫尿酸胺试验阳性反应,即磁皿中粉末加硝酸干涸后呈橙红色,滴加氨水生成尿酸铵而显紫红色。

2.5 病原学检查 肝脏涂片镜检未见细菌,各种培养基上也未见菌落生长。接种后的鸡胚孵育6 d后观察并未见鸡胚死亡。

3 讨论

3.1 结果分析 通过对秃鹫的发病情况调查,临床检查,病理剖检变化观察,均符合痛风的临床特征,可初步确诊为痛风。因秃鹫痛风实验室进一步检查没有历史资料可参考,生理状态下血液生化指标也没有记载,因此我们就地取材,将没有临床症状的秃鹫乙(假拟健康)作为对照,测定他们的血液生化指标。熊云龙(1995)认为,禽血液尿酸超过 380.8 μmol/L时,即以钠盐的形式沉积在关节、软组织、软骨及各个脏器,形成尿酸盐结晶,尿酸超过892.5 μmol/L时,是痛风典型的临床表现[4]。本试验测定秃鹫甲尿酸含量高达1 084.2μmol/L,与秃鹫乙相比较秃鹫甲以高尿酸血症为临床病理特征。同时秃鹫甲血钾、血钙、血磷高于秃鹫乙,而血钠却低于秃鹫乙,这与黄德军(2009)诊断鸡痛风的检测结果相一致[5]。紫尿酸铵试验阳性反应和病原学检查未见细菌、病毒感染,进一步验证秃鹫甲死于痛风。

3.2 病因分析

3.2.1 食物中蛋白质含量过高 该动物园饲喂秃鹫过程中单纯以精肉为食,不添加任何辅料,超过秃鹫对蛋白的生理需要。禽肝脏中没有精氨酸酶,在蛋白质代谢过程中,不能将蛋白质转化为尿素而只能形成尿酸,结果尿酸生成过多,超过了肾脏排泄的最大阈值,以尿酸盐的形式在体内蓄积。尿酸盐的物理作用造成组织的机械性损伤并在滑膜或滑膜腔内以微晶体涌现,导致炎症反响。

3.2.2 食物中的维生素A不足 野生秃鹫主要是以大型动物和其他腐烂动物的尸体为食物,在采食动物内脏时可获得除蛋白质以外的其他营养物质,如维生素等。而该动物园在饲喂肉食时没有添加任何维生素,必然导致维生素的缺乏,尤其是维生素A。维生素A具有维持上皮细胞完整性的功能。当维生素A缺乏时,使肾小管、输尿管上皮细胞萎缩、角质化脱落,从而引起肾损害。而尿酸盐主要通过肾脏排泄,结果尿酸盐的排泄能力大幅下降或障碍,造成尿酸在体内大量蓄积而导致痛风。另一方面,其他矿物质代谢也发生障碍,导致血钾、血钙、血磷高于秃鹫乙。低钠与体内大量的尿酸与钠离子结合形成尿酸盐发生沉积和摄入不足有关。

3.2.3 药物使用不当,造成对肾脏的损害 秃鹫发病期间曾经使用阿米卡星、磺胺嘧啶、头孢氨苄、庆大霉素等药物进行过治疗,这些药物多数是通过肾脏排泄,剂量和使用时间不当,对肾脏会造成损伤,影响肾脏的功能。

3.2.4 未供给清洁充足的饮水,血容量不足,致近曲小管对钠和水的重吸收增加,尿酸重吸收亦随之增加。同时尿量减少,尿酸盐排泄总量减少,甚至造成脱水,尿酸排泄障碍,以致血清尿酸盐浓度升高。

[1] 李毓义,杨宜林.动物普通病学[M].长春：吉林科学技术出版社,1994：413.

[2] B W卡尔尼克.禽病学[M].高福,刘文军,译.北京：中国农业出版社,1991：419.

[3] 卞红春,裔群英.信鸽内脏型痛风的诊治[J].中国兽医杂志,2006,42(2)：64.

[4] 熊云龙,王哲.动物营养代谢病[M].长春：吉林科学技术出版社,1995：40.

[5] 黄德军.某蛋鸡场发生痛风的病因及其血液生化指标的测定[J].黑龙江畜牧兽医,2009(7)：97-98.