无创机械通气治疗急性心源性肺水肿的临床疗效观察

周长高* 周 兵 李 勇 葛恒松 吴开霞 高新春

江苏省沭阳县人民医院心内科（223600）

急性心源性肺水肿（ACPE）是内科常见的急危重症[1,2]，传统的抢救措施是让患者呈坐位或半卧位并给予镇静、吸氧、利尿、扩血管以及洋地黄等药物的应用。但只能挽救部分患者的生命，仍有很高的病死率。最近有些研究表明无创机械通气对ACPE的治疗有明显的疗效，还可以避免有创通气带来的并发症[3,4]。但是其他的一些研究并不支持这样的结论[5-7]，因此我们进行了一项随机对照研究，观察无创机械通气和传统的方法在治疗ACPE的生命体征指标，动脉血气指标改善以及临床症状缓解等方面有无差别。

1 资料与方法

1.1 材料

1.1.1 研究对象

2008年7月至2010年6月在沭阳县人民医院心内科住院的ACPE患者74例，传统治疗组35例（男性22例，女性13例），年龄30～85岁，平均（59±11）岁，其中冠状动脉粥样硬化性心脏病12例，扩张型心肌病7例，风湿性心脏瓣膜病8例，高血压性心脏病7例，老年退行性瓣膜病1例。无创通气组39例（男性25例，女性14例），年龄25～88岁，平均（60±10）岁，其中冠状动脉粥样硬化性心脏病13例，扩张型心肌病8例，风湿性心脏瓣膜病10例，高血压性心脏病8例。

1.1.2 入选及排除标准

急性心源性肺水肿的入选标准包括：①所有患者均有进行性呼吸困难，严重者端坐呼吸急促，伴有口唇发绀，大汗淋漓，烦躁不安，双肺湿性ā音均超过50%以上（部分患者还可出现支气管痉挛和哮鸣音），多数表现为咳吐粉红色泡沫样痰、心功能均达到Ⅳ级（NYHA分级） 或心力衰竭Killip分级Ⅳ级；每分钟的呼吸频率＞30次；使用呼吸机，血氧饱和度达到90%[8,9]。排除的标准包括：立即需要气管插管；收缩压＜90mmHg；脑卒中；左心室心律失常；危及生命的低氧血症（血氧饱和度＜80%）；急性心肌梗死；可能的血栓形成；严重的慢性肾功能衰竭；气胸[10]。

1.2 方法

1.2.1 治疗措施

表1 传统治疗组与无创通气组的各项血气分析指标的比较（传统治疗组n＝35，无创通气组 n＝39）

表2 传统治疗组与无创通气组之间的心率、血压、呼吸的比较

表3 随机分组后1h、2h的传统治疗组与无创通气组之间的自觉症状缓解情况及24h总病死率的比较

传统治疗组采用端坐位，给予高流量鼻导管吸氧或面罩吸氧，同时给予镇静剂、利尿剂、血管扩张剂、洋地黄等药物治疗。无创通气组在采取以上措施的同时给予无创呼吸机机械通气治疗。

1.2.2 呼吸机连接方式及通气模式

均使用面罩，选择模式SMV加PEEP。呼吸时间比值为1.0∶1.5，PEEP 10～14cmH2O，吸氧浓度40%～100%，潮气量8～10mL/（kg·min）。维持SaCO2在90%以上则认为治疗有效[11]。

1.2.3 撤机方法

待患者病情稳定，肺部ā音基本消失，缺氧改善，心率、血压、自主呼吸平稳、血气分析正常后可尝试撤机，并根据患者的具体情况确定下一步的治疗方案。

1.2.4 观察指标

两组患者治疗后的病情变化，包括生命体征（心率、血压、呼吸频率），动脉血气指标（pH、PaO2、SaCO2、PaCO2）的变化及临床症状缓解率、24h总病死率。

1.2.5 统计学方法

应用SPSS13.0软件进行数据处理，数据表示为平均数±标准差，对两组之间的数值进行t检验，所有的检验都是双侧的，P＜0.05被认为有统计学意义。

2 结 果

在随机分组前，两组的动脉血气指标（pH、PaO2、SaCO2、PaCO2）分别为（7.24±0.10）、（82.1±8.5）、（49.2±12.1）、（46.2±5.1） （传统治疗组），（7.23±0.11）、（81.4±9.8）、（48.1±14.2）、（47.4±5.2） （无创通气组），两组之间不存在统计学差异。随机分组1h，两组的平均心率、平均动脉压、平均呼吸分别为（7.28±0.09）、（84.4±7.9）、（54.6±10.3）、（40.9±4.6） （传统治疗组），（7.31±0.08）、（91.0±6.5）、（73.3±9.5）、（38.6±4.2） （无创通气组），两组之间存在统计学差异。随机分组2h，两组的平均心率、平均动脉压、平均呼吸分别为（7.32±0.07）、（86.2±7.1）、（79.8±9.4）、（36.4±5.1）（传统治疗组），（7.39±0.06）、（94.2±5.6）、（92.2±8.1）、（31.9±4.8） （无创通气组），两组之间同样存在统计学差异 （表1）。

在随机分组前，两组的平均心率、平均动脉压、平均呼吸分别为（134.3±16.5）、（143.5±19.3）、（30.7±4.9）（传统治疗组），（135.2±17.0）、（143.9±19.1）、（30.8±5.1）（无创通气组），两组之间不存在统计学差异。随机分组后1h，两组的平均心率、平均动脉压、平均呼吸分别为（120.5±15.6）、（138.3±18.1）、（26.6±3.2）（传统治疗组），（102.2±15.1）、（120.1±17.2）、（20.3±2.3）（无创通气组），两组之间存在统计学差异。随机分组2h，两组的平均心率、平均动脉压、平均呼吸分别为（115.5±14.3）、（128.1±16.1）、（23.1±3.2）（传统治疗组），（88.3±12.8）、（110.3±10.4）、（19.2±1.9）（无创通气组），两组之间同样存在统计学差异 （表2）。

在随机后1h，传统治疗组和无创通气组的症状缓解率分别为60.6%和76.2%，而在随机后2h的时候，两组的症状缓解率分别为82.1%和90.5%，在两个时间点两组之间均存在明显的统计学差异。除此之外，两组的24h的总病死率分别为20%和5.3%，两组之间同样存在统计学差异（P＜0.01） （表3）。

3 讨 论

本研究表明，应用无创机械通气能纠正低氧血症、减少CO2潴留、升高pH值，有助于降低血压、减慢心率，从而改善症状，最终使急性心源性肺水肿患者的病死率下降。

急性左心力衰竭时肺毛细血管静水压突然升高，大量浆液外渗至肺间质和肺泡内，引起肺泡通气和换气功能障碍，从而导致低氧血症和CO2潴留，严重的低氧血症将加重心功能的损害，并导致肺淤血的加重，患者进而出现呼吸困难，心率加快。由于肺泡通气和换气功能障碍导致肺毛细血管压增加及肺顺应性下降，通气/血流比值及肺通气功能进一步恶化，从而形成恶性循环[11,15]。

Calfee等[16-21]观察到无创通气可以使动脉血气以及生命体征（心率、动脉压、呼吸频率）的各项指标回到正常的水平，同时认为对动脉血气及生命体征各项指标的持续监测是很有必要的。根据研究，我们在随机分组后1和2h分别观察无创通气组和传统治疗组之间的各项动脉血气和生命体征指标之间有无差异，结果我们发现两组在随机分组的1和2h都存在明显的统计学差异，表明无创通气对于急性心源性肺水肿患者的动脉血气及生命体征指标的恢复起到重要的作用，这与Calfee等[19]的研究是一致的。

无创机械通气可以迅速有效的减轻肺水肿，纠正低氧血症，使各项动脉血气及生命体征指标恢复到正常，进而使心功能衰竭症状迅速缓解，最终使急性心源性肺水肿患者的24h总病死率下降[13-15]。

虽然有研究表明与传统方法治疗相比，无创通气并没有带来益处，但是在他们的研究中[5]提供的压力数值较其他研究提供的压力的偏低，同时生命体征及动脉血气指标的基线与其他的研究也存在差异，除此之外还有可能与许多急诊中心的无创通气的经验不足存在相关性。

对于病情危重、血压过低或有严重不稳定心律失常、神志不清、烦燥不安、不合作、泡沫痰多、不能耐受无创通气者应给予有创通气治疗[22]。理想的无创通气应该是在氧合指数改善的同时，使心率减慢，心输出量增加，血压趋于稳定。随着机械通气在临床的使用，尤其是高性能呼吸机的普及，为临床急危病证的抢救提供了有效的手段。

[1]Bersten AD,Holt AW,Vedig AE,et al.Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by face mask[J].N Engl J Med,1991,325(26):1825-1830.

[2]Gray A,Goodacre S,Newby DE,et al.Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema[J].N Engl J Med,2008,359(2):142-151.

[3]Rusterholtz T,Bollaert PE,Feissel M,et al.Continuous positive airway pressure vs proportional assist ventilation for noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edma[J].Intensive Care Med,2008,34(5):840-846.

[4]Weitz G,Stuck J,Zonak A,et al.Prehospital noninvasive pressure support ventilation for acute cardiogenic pulmonary edema[J].Eur J Emerg Med,2007,14(5):276-279.

[5]Park M,Lorenzi-Filho G,Feltrim MI,et al.Oxygen therapy,continuous positive airway pressure,or noninvasive bilevel positive pressure ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema[J].Arq Bras Cardiol,2001,76(3):221-230.

[6]Crane SD,Elliott MW,Gilligan P,et al.Randomised controlled comparison of continuous positive airways pressure,bilevel noninvasive ventilation,and standard treatment in emergency department patients with acute cardiogenci pulmonary oedema[J].Emerg Med J,2004,21(2):155-161.

[7]Lin M,Yang YF,Chiang HT,et al.Reappraisal of continuous positive airway pressure therapy in acute cardiogenic pulmonary edema.Short-term results and long-term follow-up[J].Chest,1995,107(5):1379-1386.

[8]Park M,Sangean MC,Volpe Mde S,et al.Randomized,prospective trial of oxygen,continuous positive airway pressure,and bilevel positive airway pressure by face mask in acute cardiogenic pulmonary edema[J].Crit Care Med,2004,32(12):2407-2415.

[9]Potts JM.Novinvasive positive pressuvre ventilation: effect on mortality in acute cardiogenic pulmonary edema: a pragmatic meta-analysis[J].Pol Arch Med Wewn,2009,119(6):349-353.

[10]Nava S,Carbone G,DiBattista N,et al.Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edma: a multicenter randomized trial[J].Am J Respir Crit Care Med,2003,168(12):1432-1437.

[11]De Santo LS,Bancone C,Santarpino G,et al.Noninvasive positivepressure ventilation for extubation failure after cardiac surgery:Pilot safety evaluation[J].J Thorac Cardiovasc Surg,2009,137(2):342-346.

[12]Tonnelier JM,Prat G,Nowak E,et al.Noninvasive continuous positive airway pressure ventilation suing a new helmet interface: a case-control prospective pilot study[J].Intensive Care Med,2003,29(11):2077-2080.

[13]Wigder HN,Hoffmann P,Mazzolini D,et al.Pressure support noninvasive positive pressure ventilation treatment of acute cardiogenic pulmonary edema[J].Am J Emerg Med,2001,19(3):179-181.

[14]Rusterholtz T,Kempf J,Berton C,et al.Noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) with face mask in patients with acute cardio genic pulmonary edema (ACPE)[J].Intensive Care Med,1999,25(1):21-28.

[15]Seupaul RA.Evidence-based emergency medicine/systematic review abstract. Should I consider treating patients with acute cardiogenic pulmonary edema with noninvasive positive-pressure ventilation?[J].Ann Emerg Med,2010,55(3):299-300.

[16]Nakayama M,Ishii A,Yamane Y,et al.Novel strategy of noninvasive positive pressure ventilation by intravenous morphine hydrochloride infusion for acute cardiogenic pulmonary edema: two case reports[J].J Cardiol,2006,48(2):109-114.

[17]Mehta S,Al-Hashim AH,Keenan SP,et al.Noninvasive ventilation in patiensts with acute cardiogenic pulmonary edema[J].Respir Care,2009,54(2):186-195.

[18]Ferrari G,Olliveri F,De Filippi G,et al.Noninvasive positive airway pressure and risk of myocardial infarction in acute cardiogenic pulmonary edema: contiuous positive airway pressure vs noninvasive positive pressure ventilation[J].Chest,2007,132(6):1804-1809.

[19]Calfee CS,Matthay MA.Recent advances in mechanical ventilation[J].Am J Med,2005,118(6):584-591.

[20]Carlucci A,Richard JC,Wysocki M,et al.Noninvasive versus conventional mechanical ventilation An epidemiologic survey[J].Am J Respir Crit Care Med,2001,163(4):874-880.

[21]Cohen M,Grossi LG Jr.Prognostic factors in acute cardiogenic pulmonary edema[J].Am J Emerg Med,2000,18(3):342-343.

[22]Bonnet JL.Acute hemodynamic pulmonary edema (cardiogenic or overload),Etiology,physiopathology,diagnosis,management in emergency situation with drug posology[J].Rev Prat,1997,47(10):1151-1155.