依那普利联合螺内酯治疗高血压性心力衰竭48例

李艳萍

高血压是由多种病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏血管功能和结构的改变，并发心力衰竭。高血压性心力衰竭是指在有适量静脉回流的情况下，心脏收缩和舒张功能障碍，临床上以心排血量不足，组织的血液灌注减少，以及肺循环或体循环静脉系统淤血为特征的病症。严重危害人民身体健康，如果不积极干预，病死率极高。血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）和醛固酮拮抗剂均是治疗高血压和心力衰竭的有效药物。导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑，神经体液肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活在心室重塑中起关键作用。ACEI和醛固酮拮抗剂均可有效的对抗RAAS的激活，但是单独用ACEI易出现 “醛固酮逃逸”现象[1]，螺内酯作为神经激素阻滞剂在心力衰竭的病理生理机制中起着积极的作用。安阳市第三人民医院2008年10月至2009年10月采用ACEI依那普利联合醛固酮拮抗剂螺内酯治疗高血压性心力衰竭48例，治疗效果明显，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

根据病史、体检、X线检查、心电图、超声心动图等检查确诊为原发性高血压并发心力衰竭患者48例，原发性高血压诊断按1999年WHO/ISH标准，心力衰竭诊断按Framingham诊断标准，心功能分级按纽约心脏病协会（NYHA）的心功能分级标准[2]。无严重高血钾、急性肺水肿、肾功能严重障碍及妊娠者。其中男性28例，女性20例，年龄50～80岁，平均70岁；表现为左心力衰竭者18例，全心力衰竭者30例；高血压病程3～15年，平均8年；心功能Ⅱ级20例，心功能Ⅲ级20例，心功能Ⅳ级8例。心力衰竭病程3d～10年。所有患者均伴有不同程度的左心室肥大，部分患者合并右室肥大。

1.2 治疗方法

给予抗心力衰竭基础常规治疗，采取半坐卧休息位、吸氧、抗感染、纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，低盐、低脂饮食，必要时使用扩张血管药物硝酸异山梨醇酯；强心药去乙酰毛花苷（西地兰）静脉注射0.2～0.4mg/次，待稳定后改用地高辛0.125～0.25mg口服，1次/d；利尿剂使用呋塞米20mg，1次/d，连用3d。稳定血压和心律，同时给予依那普利（扬子江制药股份有限公司生产，生产批号：06031402、07060404）5～10mg，1～2次/d，口服。螺内酯（江苏正大丰海制药有限公司生产，生产批号：060203、070504）20～100mg，2次/d，口服。均从小剂量开始，然后依据血压和心功能变化逐渐调整，治疗后每日测血压2次，测量血压前一律休息15min，并使用台式汞柱血压计测量右臂坐位血压，舒张压以柯氏音消失为准，同时询问症状，测量心率。治疗前后均做血、尿常规，肝、肾功能，血清电解质，超声心动图。4周为1个疗程，连续治疗2个疗程后观察血压和心功能的改善情况，评价疗效。

1.3 疗效评定标准

观察应用螺内酯、依那普利治疗2个疗程后患者血压、症状及体征变化情况以及心功能改善情况。降压疗效：血压恢复正常（血压＜140/90mmHg）或下降到临界高血压（140～149/90～99mmHg）视为有效。心力衰竭疗效：显效：在1个疗程内心悸、气促缓解，能下床活动，心功能改善Ⅱ级；有效：心悸、气促减轻，能下床轻微活动，心功能改善Ⅰ级；无效：症状、体征无明显改善或加重，心功能改善不足[3]。资料统计学方法以均数±标准差（±s）表示。计数资料采用χ2检验。

2 结 果

全部患者收缩压和舒张压均显著下降32例（6.3%）；临床治疗期间无严重高血钾及其他严重不良反应发生。治疗前后各项指标比较见表1，差异有统计学意义。

3 讨 论

ACEI抑制剂除了发挥扩张血管作用改善心力衰竭时的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心力衰竭患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟心力衰竭的进展，降低病死率。除非有禁忌证或不能耐受，全部心力衰竭患者必须终身应用ACEI。螺内酯不仅有助于降低血压，而且可减少醛固酮对心血管系统的不利作用。减少心室肥厚和心血管事件的发生率。本组病例显示依那普利联合螺内酯治疗高血压性治心力衰竭有协同互补作用，可改善心功能和临床症状，治疗8周后与治疗前比较收缩压和舒张压均显著降低（P＜0.01），射血分数、每搏输出量均有明显改善，治疗8周后与治疗前比较有显著性差异（P＜0.05），临床疗效显著、安全、无不良反应，病死率低，值得临床推广应用。

表1 治疗前后临床指标比较

[1]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志,2002,30(1):7-23.

[2]戴闺柱,黄峻.慢性心力衰竭治疗指南[J].中华心血管杂志,2007,35 (12):1086.

[3]Pimenta E,Calhoun DA,Oparil S.Mechanisms and treatment of resistant hypertension[J].Arq Bras Cardiol,2007, 88(6):683-692.

[4]中国高血压防治指南修订委员会.2005年中国高血压防治指南(修订本)[S].北京:人民卫生出版社,2005:6-87.