小儿病毒性脑炎心肌损害110例分析

2010-08-17 06:38
中国实用神经疾病杂志 2010年23期
关键词:脑炎病毒性脑脊液

周 丽

郑州市儿童医院 郑州 450053

病毒性脑炎是由于各种病毒引起的中枢神经系统感染性疾病,是中枢神经系统感染中最多见的一类疾病。但小儿病毒性脑炎并心肌损害的报道并不多,我们对210例小儿病毒性脑炎中110例(52.41%)合并心肌损害患儿进行分析,以探讨病毒性脑炎合并心肌损害的临床特征。

1 临床资料

1.1 一般资料 2007-06~2009-12收治小儿病毒性脑炎210例,其中合并心肌损害110例,男64例,女56例;年龄3个月~14岁,起病2~22 d入院;治愈98例,好转出院9例,死亡3例,病死率2.7%。

1.2 诊断标准 全部病例均符合诸福堂《实用儿科学》第七版诊断标准[1]。临床上以发热、头痛、呕吐、抽搐和意识障碍为主要表现。起病前有呼吸道感染或腹泻病史,均经脑脊液常规及生化、头颅CT或MRI、脑电图确诊。脑脊液常规及生化异常66例(60%);潘氏试验(0~+);蛋白定量:105例(95.5%)正常,5例(4.5%)升高,最高达1.0 g/L;细胞计数:正常34例(30.8%),67例(60.7%)细胞计数为(20~250)×106/L;分 类:21 例 (19.1%)以 多 核 为 主;56 例(50.9%)以单核为主;重度意识障碍24例,轻度意识障碍38例,无明显意识障碍48例。

1.3 合并心肌损害的临床诊断 (1)病前无心脏疾病史;(2)表现心律不齐、心动过速或心动过缓、奔马律、早搏等;(3)心电图及心肌酶学有异常改变。

2 结果

2.1 心电图 表现为各种心律失常和ST-T改变,其中窦速26例,窦缓30例,室上速14例,早搏28例,Ⅰ°、Ⅱ°房室传导阻滞18例。另外有ST-T改变51例。

2.2 心肌酶学 采空腹4 h以上静脉血2 mL,用德国临床化学学会推荐的免疫抑制法,试剂由上海德赛生物技术有限公司提供,应用日本奥林帕斯640全自动生化分析仪。指标检测过程严格按说明书操作。检测血清LDH、CK、CK-MB和ɑ-HBDH。结果以CK、LDH升高明显。重度意识障碍比轻者升高明显,经统计学处理差异有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1 110例患儿心肌酶活动变化 (±s,U/L)

表1 110例患儿心肌酶活动变化 (±s,U/L)

注:轻度和重度之间比较,P<0.01

分 期 n LDH CK CK-MB ɑ-HBDH正常值 80~245 25~200 <25 80~200轻度意识障碍 38 398.12±151.28 218.34±87.23 84.29±18.39 269.99±109.99重度意识障碍 24 512.23±224.19 367.29±113.61 96.35±1.88 423.33±16.67

3 讨论

小儿病毒性脑炎合并心肌损伤发病率逐年增加。病毒侵入机体后,可直接侵犯脑组织,引起脑血管炎、脑水肿、颅压增高等导致细胞变性、坏死。临床表现头痛、呕吐、抽搐、意识障碍等,引起心肌缺氧缺血,临床上大多以心肌酶升高作为心肌损伤的检测项目。本组病例特点:(1)起病前均有呼吸道感染或腹泻病史。(2)临床以发热、头痛、呕吐、抽搐和意识障碍为主要表现。患儿有乏力、心悸、心前区不适的表现。(3)脑脊液培养无细菌生长、头颅CT及脑电图符合病毒性脑炎改变。(4)心电图示ST-T改变及各种心律失常,心肌酶明显升高,且与病情的轻重呈正比。

从以上结果分析小儿病毒性脑炎合并心肌损伤的原因:(1)病毒侵犯中枢神经系统后可经病毒血症途径进入中枢神经系统,引起炎症反应,炎症反应越重,细胞因子释放量越多,从而导致白细胞浸润增加、内皮细胞损伤加重,心脑血管壁通透性增加[2]。(2)由于血中心肌酶活性增加,反射性增加了心脏对儿茶酚胺的敏感性,引起心脏传导障碍。(3)由于病毒在侵犯神经系统的同时,可能会直接侵犯心脏且其毒血症也会损害心肌,导致心肌受损,引起心肌酶学的一系列改变。病情越重患儿有较高的心肌损伤发生率,是危重病患儿病死率较高原因之一,早期检测心肌酶学可以了解心脏损伤的情况,及早予重视及治疗,减少并发症,也为预后提供一定参考。

[1]胡亚美,江载芳 .诸福棠实用儿科学[M].第7版 .北京:人民卫生出版社,2002:756-763.

[2]袁兆红,王昌义,陈晓东,等 .病毒性脑炎患儿血清和脑脊液可溶性L-选择素表达的意义[J].实用儿科临床杂志,2006,21(19):1 324-1 325.

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