王立侠 焦 玲
1)郑州市第七人民医院 郑州 450000 2)贵阳医学院 贵阳 550002
本文对50例帕金森病患者及与之相匹配的30例健康人进行交感神经皮肤电感应(SSR)检测,以探讨SSR在帕金森(PD)患者自主神经功能障碍中的价值。
1.1 一般资料 50例原发性PD患者,全部来自2007-01~2008-12贵阳医学院附属医院和贵阳中医学院第二附属医院神经内科门诊和住院病人,均符合英国PD脑库的PD诊断标准。所有病人均行头颅MRI或CT检查,详细病史及服药史,排除脑血管疾病、脑炎、中毒、外伤及药物等所致帕金森综合征及帕金森叠加综合征。男29例,女21例;平均年龄(61±10.7)岁。与PD患者相匹配对照组为贵阳医学院附属医院门诊健康体检人员,男20例,女13例;平均年龄(60±9.8)岁。无神经系统疾病及糖尿病,无心、肺、肝和肾等重大脏器疾病病史,无恶性肿瘤和残疾。
1.2 SSR测定方法化 本研究所用仪器为英国牛津的Medele Syner gy肌电图诱发电位仪。采用单一电刺激,刺激时程0.2 ms,带通0.3~30 Hz,分析时间8~10 s,灵敏度0.1~1.0 mV/cm,随机刺激4~6次,刺激间隔>1 min,以减少受刺激部位的适应性。刺激强度为19.8 mA。在安静的室内,受试者采用仰卧位,室温22℃~29℃。记录电极及参考电极采用圆形的表面电极。记录电极置于手心及足底,参考电极置于手背或足背的第二骨间肌,距指(趾)蹼约3 cm处。地线置于左上肢腕上15~20 cm处。检测内容包括两个参数:潜伏期和波幅。观察引出波型情况并测量其潜伏期和波幅,选最短潜伏期和最高波幅用于结果分析。
1.3 统计学处理 所有数据均以SPSS 11.5统计软件包进行分析,计量数据用均值±标准差表示,两组组间均数差异采用独立样本的t检验。组间异常率的比较用χ2检验。
2组比较,PD组上下肢SSR与对照组相比,波幅下降及潜伏期延长有显著统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 2组上下肢SSR潜伏期及波幅比较
改良H&Y分级将50例PD患者分为病情轻重两组,其中病情轻组为H&Y分级1~2级有23例,病情重组为H&Y分级2.5~5级有27例,上下肢SSR波幅及潜伏期差别有统计学意义。PD患者病程≤2年组22例,>2年组为28例,上下肢SSR波幅病程长的组明显低于病程短的组,差别均有统计学意义,2组的上下肢SSR潜伏期没有差别。PD组中SSR波型均引出现组与SSR波型不全引出组的UPDRS评分、H&Y分级、病程相比差异有统计学意义,2组年龄相比无统计学意义(P>0.01)。
James Par kinson在首次描述PD时就有自主神经的相关内容,自主神经功能障碍是PD中最先认识的非运动症状。PD患者的病理改变除黑质变性外,其他部位如蓝斑、丘脑下部、迷走神经背核、交感神经节、肾上腺髓质等也受影响。蓝斑、迷走神经背核、丘脑下部为多巴胺能神经元,这些部位的损害可造成自主神经功能障碍[1]。SSR是一种皮肤反射性电位,属中枢神经系统参与下的催汗运动,传入支由粗大有髓皮肤感觉纤维组成,传出支由交感神经组成,其节后纤维属无髓鞘C型纤维 。国内外有研究表明,SSR不仅能反映周围神经的自主神经功能障碍,而且能反映中枢神经系统损害引起的自主神经功能障碍[2]。SSR作为一种量化的电生理检查手段简单易行且无创伤性,在疾病早期,无或仅有轻微的临床症状时,SSR就能很好的发现自主神经功能紊乱[3]。
本文显示:PD组与对照组相比,PD组主要表现在上下肢SSR波幅减低及潜伏期延长,差异有显著统计学意义(P<0.01),且SSR波幅的减低及潜伏期的延长随着病程的延长、病情的进展而逐渐加重。这与焦玲[4]、Ehlers等[5]和Braune等[6]研究结果一致。我们的研究也发现PD患者SSR波型不全引出与病程、H&Y分及UPDRS评分有相关性,与年龄无关,提示随着病程的延长及病情的进展,自主神经功能损害的加重,SSR波型更加不易引出。目前认为PD患者SSR异常可能与PD患者交感神经系统损害有关,有研究提示PD患者下丘脑、脊髓外侧核及交感神经节均有Lewy小体出现,且汗腺密度降低,后根节交感神经纤维减少[7-8]。这些是PD患者出现SSR异常的病理基础。近年来对PD患者尸解研究显示,Lewy小体病变在中枢神经系统内首先出现在脑干迷走神经背核及舌咽神经核团,随着病程进展,病变呈上行性蔓延,依次累及中脑黑质、大脑皮质灰质等部位[9-11]。也有研究提示引起Lewy小体病变的病原体可能首先侵犯胃肠神经系统神经元,通过某种不清楚的途径,病原体由外周神经系统入中枢神经系统[12]。
实验数据显示随着PD的病情的进展自主神经功能损害逐渐加重,SSR异常率增加(主要表现波幅减低和潜伏期延长),SSR可用于PD自主神经功能测定,对其临床诊断有较高的价值。
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