李保国 任琳 朱晓临
心房纤颤伴脑梗死患者的临床分析
李保国 任琳 朱晓临
目的探讨心房纤颤伴脑梗死患者的诊断与治疗。方法对收治的62例心房纤颤伴脑梗死患者的临床资料进行分析。结果62例中28例死亡,均为大面积脑梗死,存活34例。结论心房纤颤患者易伴发脑梗死,但并非都是心源性脑栓塞,部分患者预后良好。
心房纤颤;脑梗死
心房纤颤患者的心房内容易形成附壁血栓,发生心源性脑栓塞的危险性较高。随着社会的老年化发展趋势,急性缺血性脑梗死的发病率逐年上升,非瓣膜病心房纤颤的老年患者亦逐年增多。非瓣膜病心房纤颤患者一旦发生脑梗死,是否均可诊断为心源性脑栓塞,其临床治疗对策如何,这是值得探讨的问题,我们对此进行临床分析。
1.1 临床资料 62例患者为2004年1月~2007年12月在我科住院的急性脑梗死患者,诊断均符合第四届全国脑血管病会议制定的标准,并经头颅CT和(或)MRI检查证实,同时经临床体检及心电图检查合并心房纤颤,且经心脏彩超检查除外各种病因的心脏瓣膜病。心房纤颤病史2~23年,平均11.5年,持续性心房纤颤42例,阵发性心房纤颤20例。心房纤颤病因分类,冠心病28例,急性心肌梗死2例,陈旧性心肌梗死6例,高血压性心脏病12例,心肌病6例,甲亢性心脏病4例,单纯特发性心房纤颤12例。男39例,女23例;年龄60~92岁,平均73.2岁。62例均急性起病,活动中发病42例,静态发病20例。首发症状:意识障碍30例,其中深昏迷25例、浅昏迷5例。偏侧肌力下降24例,其中轻瘫10例、肌力低于3级14例,偏身感觉障碍12例,不同类型失语36例,侧视麻痹26例。
1.2 实验室检查
1.2.1 CT及MRI检查 全部病例均接受头颅CT检查,26例同时行头颅MRI检查,本组62例患者中40例为颈内动脉系统梗死,其中大脑中动脉闭塞20例,表现为两个脑叶以上的大面积,5例为椎动脉系统梗死,腔隙性脑梗死12例,分水岭脑梗死5例。
1.2.2 生化检查 62例中有糖尿病10例,高脂血症22例,高同型半胱氨酸血症5例,长期吸烟28例。
1.2.3 心电图及心脏彩超、颈部彩超检查 所有心房纤颤患者,标准12导联心电图检查显示无正常P波,代之为大小不等、形状各异的f波,频率350~600次/分。62例均心脏彩超检查,证实无瓣膜病,其中5例在左心房发现有附壁血栓。40例行颈动脉彩超检查,发现颈总动脉或颈内动脉内膜壁上有粥样斑块12例。
1.3 治疗与转归 对于大面积,出血性脑梗死合并高颅压、脑疝者,原则是脱水降颅压,改善脑代谢,拯救半暗带的神经细胞,防治并发症,减缓神经功能缺损程度。在治疗过程中注意维护心功能,病情平稳后复查头颅CT,证实无出血性转化或加剧,给予低分子肝素抗凝及活血化瘀治疗,并配合康复训练。
62例患者中,死亡28例,均为大面积脑梗死;存活34例,病残依牛津残障量表分析,1~3级者28例,4~5级者6例。
心房纤颤为老年人群中一种常见的心律失常,其发生率随年龄增大而增加,与老年人窦房结、结间束肌纤维减少及纤维增生、心脏功能退变有关。临床观察发现,老年心房纤颤患者往往不伴有心脏瓣膜病,故又称为非瓣膜病心房纤颤,病因以冠心病、高血压病、心肌病、甲亢性心脏病、特发性心房纤颤等居多。据文献报道,此类患者发生脑卒中的危险性为窦性心律的5倍[1],震中危险性的增高与作坊血栓的形成密切相关,亦即常伴发心源性脑栓塞。目前临床上诊断心源性脑栓塞主要依据为:①新近发生的神经功能障碍,存在某种心源性栓塞源,如心房纤颤、心瓣膜病等;②起病急,神经功能障碍症状病初即达高峰;③体内其他部位有栓塞证据;④有颈内动脉系统和(或)椎基底动脉系统的症状、体征及相应的影像学检查证据。CT呈出血性梗死和边缘清晰、涉及皮层的低密度区特征。由于常规的经胸超声心动图,不易发现左房附壁血栓,而基层医院不能常规开展经食道超声检查,难以发挥其在检出左心房,尤其左心耳血栓,以及主动脉弓上的粥样硬化斑块方面的作用,增加了识别心源性血栓栓塞的困难。大动脉粥样硬化可并存于老年非瓣膜病心房纤颤患者,而且源于颅外段颈动脉内膜及主动脉弓上的粥样硬化斑块均可能是脑栓塞的栓塞源。国内病理学研究证实,脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的组织学特性显示其具备造成动脉-动脉栓子的病理学基础。此外,严重的主动脉粥样硬化所形成的附壁血栓或斑块脱落也可成为脑梗死的病因[2]。这种斑块脱落所造成的非心源性脑栓塞与心源性脑栓塞,临床上很难区分开来。因此,发生在老年非瓣膜病心房纤颤患者的急性栓塞性脑梗死,并非均为心源性脑栓塞,心源性脑栓塞的诊断绝大部分为推论性,本组病例也不例外。
研究表明[3],老年人并发心房纤颤,即使无瓣膜病也容易发生缺血性卒中。这些缺血性卒中的病因,除绝大部分源于心源性脑栓塞,尚与老年患者长期吸烟、高血压、糖尿病,伴发高脂血症及高同型半胱氨酸血症等有关。这些危险因素均可导致脑内大动脉粥样硬化及小动脉壁脂质透明变性、管腔闭塞,一旦伴有血液流变学及血流动力学的改变,均可导致缺血性脑梗死的发生,如腔隙性脑梗死、分水岭脑梗死。在临床上表现为急性起病,病情逐渐加重的神经功能缺损。这类脑梗死的发病形式,很难与一些缓慢起病的心源性脑栓塞相鉴别。后者的发病与栓子移动导致闭塞部位血管的血流动力学改变或在较短时间间隔内接连发生栓塞有关。正因为发生在非瓣膜病心房纤颤老年患者的急性脑梗死,并非均为心源性脑栓塞,积极地询问病史、开展经食道超声检查、仔细辨析头颅CT或MRI检查资料,将有助于进一步明确诊断。
心源性脑栓塞不同于其他类别的脑梗死,因其发病主要是来自心脏的栓子随血流进入颅内血管后到达不能容栓子前进的口径时,发生远端供血区域缺血、坏死改变。主要的病理改变是血管内径阻塞、血管痉挛,而局部的血管内膜则完整。因此,在早期可选用强力的扩血管药物,目的是将栓子推向远心端的小血管,使缺血区最大程度地减少,同时,选择适当的时机使用抗凝治疗,防止栓塞部位继发血栓的扩展和预防心脏内新血栓,这对心源性脑栓塞的一级预防和非急性期二级预防有一定意义[4],但对栓子阻塞血管的早期再通无肯定效果。另有学者认为[5],富含纤维蛋白的心源性栓子比主要由血小板和内皮细胞组成的动脉粥样硬化性血凝块对纤溶药更为敏感,因此,溶栓治疗适用于溶解阻塞血管的心源性栓子,可以改善脑缺血,但要强调尽早治疗。由于本组患者均为老年人,不少为独居者,家属多数不能了解全部情况,故难提供确切的病史,且大多数患者没能被及时送达医院及时接受救治,患者到达医院后,由于院内诸项检查的延误也没能接受及时的治疗。因此,本组患者中,被诊断为心源性脑栓塞的患者无一例能在有效的时间窗内接受溶栓和扩血管治疗,绝大多数接受对症支持治疗、抗凝、治疗原发病和急性神经系统并发症(脑水肿、颅内出血、癫痫发作)等处理。
本组中被诊断为腔隙性脑梗死和分水岭脑梗死的患者,我们则依据不同的发病机制,酌情使用抗血小板聚集、降纤、控制血糖、扩容、降脂、改善患者的高凝状态、活血化瘀等治疗,同时配合早期积极的康复治疗,达到了满意的临床疗效,患者预后良好。
总之,老年患者一旦伴发急性脑梗死,且在临床检查中发现伴有非瓣膜病心房纤颤,不能一概被诊断为心源性脑栓塞,需结合临床资料、头颅影像学检查结果,以及必要的检查如经食道超声检查等,做出明确的诊断后才能酌情予溶栓、抗凝或抗血小板聚集等治疗,以取得满意的临床疗效。
[1]Wolf PA,Dawber TR,Dhomas E Jr,et al.Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke:the framingham study[J].Neurology,1978,28(10):973.
[2]刘芳龄,姚依群,田玉旺,等.脑血管病颈动脉粥样硬化14例病理研究[J].中华神经科杂志,1998,31(5):271.
[3]孔宪明,高海青,张筱赛.心脏血栓病学[M].北京:人民卫生出版社,2000:795.
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[5]李斗,雷燕妮,单莎林.影响急性脑梗死静脉溶栓治疗预后的因素[J].中华神经科杂志,2004,37(1):24-26.
10.3969/j.issn.1009-4393.2010.12.043
471003 河南科技大学第三附属医院洛阳东方医院神经内科 (李保国 任琳 朱晓临)