晚期肺癌患者血清CK-MB大于CK 2例

佟丹江，刘永叶

（东北输变电设备集团中心医院，辽宁沈阳 110024）

血清CK-MB常用于诊断急性心肌梗塞的特异性指标，已广泛在临床中应用，正常的CK-MB/CK应小于5%，但临床工作中常见CK-MB/CK＞30%，甚至＞100%而无急性心肌梗塞的证据。本文作者在临床工作中发现两例患者，现报告如下。

1 临床资料

[病例1]男性，52岁，以发现左肺肿物1个月为主诉入院。入院后化验回报：CK131U/L，CK-MB683U/L，LDH9971U/L，AST39U/L，TNT＜0.1。心电图STⅡ、Ⅲ、AVF下移＜0.5mv。患者无明显胸痛、气短，监测心电图无急性心肌梗塞的动态演变过程，复查心肌酶谱上述指标无明显改变。胸部CT诊断：左肺中心型腺癌T3N3M1（Ⅳ期），纵隔淋巴结转移，锁骨上淋巴结转移，多发性骨转移。

[病例2]女性，69岁，以肺癌切除术后1年余为主诉入院。入院后化验提示：CK87U/L，CK-MB462U/L，LDH12007U/L，AST52U/L，TNT＜0.1。心电图未见异常。患者无明显胸痛、气短，监测心电图无急性心肌梗塞的动态演变过程，复查心肌酶谱上述指标无明显改变。胸部CT诊断：左肺周围型腺癌T2N1M1（Ⅳ期），肺门淋巴结转移，多发性肝转移。

2 讨论

CK多存在骨骼肌、心肌和脑内，低浓度还存于胃肠、子宫、肾脏和膀胱，它们能从正常组织及异常细胞释放入血，正常人血清内有少量CK，异常增高提示产生CK器官组织的细胞崩溃。CK有3种同工酶，CK-MM大部分源自骨骼肌，少部分来自心肌，CK-MB升高提示心肌坏死。CK-BB主要来自脑和骨骼肌，其中CK-MM活性占总CK的95%-98%[1]。临床上很多疾病可以使CK增高，如脏器梗死性疾病多为器官缺血性坏死，细胞膜受破坏，释放CK入血，肿瘤性往往异常组织细胞恶性增生，压迫正常组织，并导致坏死，引起增高[2,3]。

理论上CK-MB不可能大于CK，在实际工作中，CKMB大于CK大多是由于测定方法所决定的。目前，常规工作中测定CK-MB主要是使用免疫抑制法，其原理是：正常的CK同功酶主要为CK-MM、CK-MB和少量的CKBB，由于CK-BB含量极微可忽略不计，因此，本方法假设血清中只有CK-MM及CK-MB，测定时加入M抗体与血清中M亚基结合，使其丧失活力，剩余的活力主要由B亚基产生，将结果除以2，即为CK-MB的活力。因此，采用以上方法测量CK-MB时出现CK-MB大于CK，原因可能有两种情况：其一，忽略的CK-BB异常增高，测得的B亚基活力为CK-MB的B亚基加上CK-BB中的B亚基之和，此时再乘以2，即有可能大于总CK。其二，血清中出现巨CK，包括巨CK1和巨CK2。巨CK1通常是CK-BB与LBG的复合物，巨CK2是一种低聚的线粒体CK。巨CK的出现，造成血清CK-MB的假性增高。巨CK1是一种CK同工酶(抗原)与自身抗体的复合物，最多的是CK-BB与IgG或IgA的复合物，也有少数为CK-MM与IgG或IgA的复合物[4]。Delanghe曾测定3000例住院患者的血清CK，对巨CK1作了流行病学调查，其发生率为4.3%，发生频率最多见于风湿和心脏病患者[5]。迄今只有个别报道在肿瘤组织中发现巨CK1。由于巨CK1常表现为CK-MB假性增高，对于原先有心肌缺血的患者往往易引起错误的判断，故临床在解释结果时应加以警惕。巨CK2是一种低聚的线粒体CK，又称CKMt，存在于细胞线粒体膜上，当线粒体崩解时，线粒体的小碎片进入血液，故CK-Mt成低聚状态[6]。众多文献认为[7]，巨CK2不会在健康人血中出现，它与恶性肿瘤密切相关，可作为肿瘤的标志物。Lee等检查42例肺癌患者血清，原发性肺癌组巨CK2的发病率为56.8%，与之相对照炎性肺部疾患为29.6%，正常人则为0%[8]。Galasso等认为，巨CK2亦可为胃肠道恶性肿瘤的标志物，他们检查13例结肠癌患者，手术前有9例血清出现巨CK2[9]。

总之，在临床实践中我们体会，用免疫抑制法或电泳法测定CK-MB时，如果CK-MB/总CK超过30%，或甚至超过50%以上，如无溶血，临床也不支持急性心梗的诊断，那么就一定要警惕有无巨CK或CK-BB存在，明显增高的CK-BB，并伴有CK-MB、巨CK2增高，可能提示恶性肿瘤的存在。

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