王 健
(北京顺义空港医院,北京顺义 101318)
患者女,21岁。主因阵发性胸闷数日于2008年7月27日就诊,既往身体健康,近一月内未有上感等感染病史。门诊进行心电图检查示:窦性心动过缓,心率47次/分,其P-R间期逐个缩短,数次后有一次脱漏。拟诊为Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,予动态心电图检查:在窦性心律心室率58-91次/分时,其P-R间期相等,正常为0.16秒。在缓慢窦性心律心室率为48次/分时,PR间期逐渐缩短,数次后伴有一次脱漏,与偶测心电图表现一致。此外,有交界性心律与阵发性室上速(153-160次/分),拟诊为慢频率依赖型Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞合并室上速、交界性心律。在排除其它器质性心脏病基础上,考虑为病毒性心肌炎,给予心肌营养药物如ATP、肌苷、维生素等治疗。
讨论 房室交界区具有生理性阻滞作用,通常在心动过速时表现为生理性阻滞作用,若房颤率>300次/分,心室率一般不超过180次/分,在病理条件下,房室交界区病理损害时则表现为持久性房室传导阻滞,程度不一,分为Ⅰ°Ⅱ°Ⅰ型、Ⅱ°Ⅱ型与Ⅲ°AVB。Ⅱ°Ⅰ型AVB病变部位恒定为房室交界区,典型的Ⅱ°Ⅰ型AVB是P-R间期逐渐延长,数次以后产生一次逸搏性心律,不论心率快慢,恒定表现为Ⅱ°Ⅰ型AVB表现,但某些病理损害时可表现为阵发性房室传导阻滞,主要存在两种形式:快频率依赖型、慢频率依赖型。心脏传导阻滞与心率快慢有关的称为相性传导阻滞。在心率加快时出现的传导阻滞与动作电位3相有关,称3相传导阻滞,又称快频率依赖传导阻滞;在心率减慢时出现的传导阻滞与动作电位4相有关,称为4相传导阻滞,又称慢频率依赖性传导阻滞。当浦肯野纤维发生舒张期除极时,落在4相后期的激动,其跨膜电位比复极刚完成时显著降低。由于膜电位水平降低(负值减小)时产生的动作电位0相除极速率与波幅均减弱,因此,激动的传导减缓或阻滞,4相Ⅰ度AVB十分少见。从心电生理变化角度来理解4相阻滞的产生机制,与以下4个方面有关:①舒张期自动除极速度加快;②舒张期膜电位降低;③阈电位升高;④膜反应性降低。4位相房室传导阻滞是由于心率减慢后,心肌细胞出现舒张期自动去极化而引起静息膜电位负值减低和阈电位向0方向移动,较迟来的激动在心肌细胞膜电位极化不全的情况下到达,此时其传导减慢,产生传导阻滞。而当阻滞区以下逸搏所逆行激动引起损伤细胞的去极化,并使膜电位回到最大值时,若有延时下传的窦性激动便又可重新下传心室,这就是4相房室传导阻滞时,其房室传导阻滞的恢复常需要有逸搏来触发的道理。