急性有机磷农药中毒急救分析

李琦 何鹏

20世纪50年代有机磷杀虫药生产使用以来，逐渐成为农业主要杀虫药。我国每年约有10万以上农药中毒患者，其中有机磷杀虫药中毒占80%以上。急性有机磷农药中毒是诸多药物毒物中毒中最常见的一种，具有起病突然、药物毒性大、进入人体吸收快、病情发展迅速等特点，如不及时抢救则会因中毒过深造成心肺脑肾等重要脏器的不可逆损害甚至死亡，因而，本病的紧急救治对预后非常重要。现将我院急诊科2004年1月至2009年1月收治的78例急性有机磷农药中毒的急救处理经验总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 78例患者均为本院2004年1月至2009年1月期间急诊就医患者，均符合第七版内科学急性有机磷农药中毒诊断标准。78例患者中，男46例，女32例，年龄16～58岁，平均41岁。中毒药物有敌敌畏18例，敌百虫3例，乐果57例。均为口服中毒，服毒量为100～400 ml。服毒后到院时间为30 min～6 h。患者均有呼吸困难、肺水肿等中毒表现，胆碱酯酶活性均＜30%，意识清醒59例，昏迷、呼吸不规则19例。

1.2 治疗方法 患者入院确诊急性有机磷农药中毒后，立即给予综合治疗。采用紧急复苏、清除毒物、应用解毒药和支持对症治疗措施。

1.2.1 清除毒物 洗胃:口服中毒1 h以内者应用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠(敌百虫中毒禁用)或1/5000高锰酸钾(对硫磷中毒禁用)反复洗胃，直至洗出液清亮时为止。洗胃时采用左侧卧位，头略低于腰腹部，并按摩胃区，以免“盲区”不易洗净。导泻:洗胃后宜用盐类泻剂如胃管注入25%硫酸钠或50%硫酸镁60 ml，导泻以排除肠道中的毒物。也可用甘露醇溶液导泻，甘露醇作用强，口服安全方便，属容积性溶剂，口服后不被肠道吸收，易于为患者接受，同时它不含镁而无中枢神经抑制作用。昏迷者还可用肥皂水灌肠促使毒物排出。

1.2.2 应用解毒药 ①应用抗胆碱药阿托品。拮抗和消除毒蕈碱样症状和中枢神经系统症状;兴奋呼吸中枢，是解毒治疗的必用药。但阿托品无拮抗烟碱样作用及胆碱酯酶的复能作用。中度、重度中毒时，一般应与复能剂合用。有机磷中毒患者对阿托品的耐受性显著提高。阿托品用药必须采取早期、足量、重复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转和“阿托品化”即瞳孔较正常略大，轻度烦躁，颜面潮红，皮肤干燥无汗，腺体分泌减少，肺部湿性罗音消失，心率增快，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒，再考虑用维持量或停药观察。阿托品与复能剂合用时，阿托品用量应酌减，注意避免过量使用引起阿托品中毒;②胆碱酯酶复活剂:常用的有解磷定与氯磷定。对有机磷与胆碱酯酶结合不稳固的，如对硫磷、内吸磷等，及时给药效果好;对乐果、敌百虫、敌敌畏、马拉硫磷复能效果差。过量使用复活剂可发生复活剂中毒，出现与有机磷中毒类似的症状。对急性中毒患者临床表现消失后仍应继续观察2～3 d;乐果、马拉硫磷，久效磷中毒者，应延长治疗观察时间;重度中毒患者避免过早停药，防止病情突变。

1.2.3 地西泮应用 地西泮是治疗急性有机磷农药中毒的有效抗惊厥药，能预防惊厥引起中枢神经迟发损害。严重中毒患者应予静脉地西泮。地西泮与阿托品合用明显降低病死率。

2 结果

78例患者中，治愈76例，死亡2例，死亡原因为呼吸衰竭。

3 讨论

急性有机磷农药中毒急诊治疗与患者预后十分相关。在综合施治的同时，阿托品及复能剂均宜早期、足量、反复、适时调整，做到有效使用，尽早达阿托品化、尽快恢复全血胆碱酯酶活性，服毒量超过200 ml、出现昏迷、肺部湿罗音、循环衰竭、血胆碱酯酶活性低于30%者预后极差，死亡率较高，应引起足够重视。急性有机磷农药中毒病死率高，死亡有两个高峰;①抢救早期多由于胆碱酯酶严重抑制、发生肺水肿、脑水肿及呼吸循环衰竭;②抢救后期出现“反跳”，多由洗胃不彻底有机磷再吸收或阿托品停用过早引起。恢复期中猝死，原因尚未完全清楚，多为中间综合症，有的因并发症或心脏中毒性损害所致。因此，控制的重点在排毒与解毒。由于重视和避免病情反复，采取彻底洗胃和早期适量使用阿托品及胆碱酯酶复活剂等特效解毒药，抢救成功率较过去有明显提高。

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