常葆凌
脑卒中后抑郁症(PSD)是临床上常见的一种脑卒中后情绪障碍。据统计,20% ~60%脑卒中患者可出现抑郁症[1],大多数在卒中后3个月内直接影响患者的生活质量及神经功能的康复,对脑卒中后抑郁患者进行早期诊断和治疗,有利于患者躯体功能的恢复,改善患者预后。现将对96例患者的观察及治疗报告如下。
1.1 一般资料 选择2008年4月至2010年4月我院神经内科住院的患者96例,且均为首次发病,其中脑出血34例,脑梗死62例,病灶在左侧大脑半球57例,右侧大脑半球39例。其中男55例,女41例,年龄47~83岁,将96例PSD患者随机分为治疗组和对照组各48例,两组的一般资料均衡检验。
1.2 治疗方法 治疗组给予氟西汀20 mg1次/d,对照组给予盐酸多塞平早晚各25 mg口服治疗6周,治疗前后分别查血、尿常规,肝、肾功能及心电图。
1.3 统计学方法 数据处理采用SPS 11.5统计软件,P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 疗效 治疗组6周后有效率为84.6%,对照组为73.1%,HAMD评定治疗组在第4、6周显著降低两组患者治疗前NDS评分,BI比较无统计学意义治疗28 d后两组的NDS和BI比较差异有统计学意义,P<0.05。
2.2 不良反应 治疗组不良反应少,主要为轻度口干、便秘等。对照组不良反应常见为口干、便秘、头昏、嗜睡、窦性心动过速、视物模糊等。
急性脑卒中后发生抑郁症状,目前机理不清,一般认为与脑组织中的5-HT和去甲肾上腺素等递质减少有关,去甲肾上腺素能和5-HT能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底、神经节则达额叶皮质,病灶累及以上部位时,可影响区域内的5-HT能和去甲肾上腺素能的通路,使去甲肾上腺素和5-HT的含量下降导致抑郁。
国内外研究报道有关病灶部位与脑卒中后抑郁发生有关,主要方向有大脑半球对称性,损伤容积,损伤前界距额及距离皮质和皮质下损伤、脑萎缩等诸多方面。大脑损伤与抑郁有关,其中左侧额叶和左侧基底节损伤患者的PSD发生率更高[2],与本组资料相同。
在进行脑血管病治疗同时予以针对抑郁症主要控制突触前膜5-HT的再吸收提高神经细胞突触间隔5-HT浓度,以达到缓解控制抑郁症的目的。促进神经细胞的运动功能,使损伤的脑功能得以恢复,使用氟西汀1~2周后出现抗抑郁效果,6周后能促进患者的神经功能恢复。
目前国内外研究[3]证实卒中后抑郁状态影响神经功能和日常生活能力的恢复,对卒中的预后产生严重影响,这也是抗抑郁药物和心理干预治疗脑卒中后抑郁的依据。氟西汀的药理作用主要是选择性抑制5-HT再摄取,升高突触间隙5-HT含量,调整中枢神经功能从而治疗PSD,促进神经功能障碍的恢复。同时该药不良反应较少而轻微,不会增加脑出血的危险,也不能降低脑缺血发作的危险[4]。
综上所述,在治疗脑卒中和脑血管病所伴发的抑郁障碍有持续和难治的特点,治疗疗程长,因此尽量选择对血压、血糖代谢综合证等无明显影响的药物,耐受性好是治疗PSD最安全最有效的药物。
[1]Lenzi GL Altieri M.Maestrini I.post-stroke depression Rev.Neurol,2008,164(10):837-839.
[2]kin Js choi ks post-stroke depression and emotional in continence correlation with lesion location.Neuriology,2000,54(9):1805-1810.
[3]李丽.脑卒中后抑郁及其对神经功能康复的影响中国实用医刊,2009,36(20)20-26.
[4]潘集阳,田经,马文彬.抗抑郁药物在神经科的合理应用.中华内科杂志,2008,47(7):603-604.