李胜斌 聂柳 姚敏
1999年1月至2009年1月收治蛛网膜囊肿病例共 42例,手术治疗 31例,保守治疗 11例,报告如下。
1.1 一般资料 本组患者共 42例,其中男 23例,女 19例。年龄 3~71岁,病程 7 d~5年。42例患者中有外伤史者3例。
1.2 临床表现 存在头痛症状者 15例;有癫痫发作史者 16例,其中大发作 10例,运动性发作 2例,失神发作 4例;颅骨局灶性隆起 1例;视力下降 2例;行走不稳 1例;肢体轻瘫 1例;另有 6例体检或轻微头部外伤后偶然发现,无明显临床症状。
1.3 影像学检查 所有患者均行 CT或MRI检查。CT平扫显示囊肿呈均匀一致低密度区,与脑脊液密度相同,囊肿边界清晰,增强后囊肿壁无明显强化,部分伴病灶处颅骨隆起、骨质变薄。MRI检查显示囊肿均为长T1-2与脑脊液信号一致且边界清楚的占位性病变,周围脑组织无水肿,亦无增强效应。蛛网膜囊肿位于颞部 25例,其中左侧 18例,右侧 7例;枕大池、小脑表面 12例;右额部3例;右顶枕部 2例。囊肿最大径为 3~12 cm。影像学检查发现 1例左颞蛛网膜囊肿合并脑积水,1例枕大池蛛网膜囊肿伴有脊髓空洞。
1.4 方法 囊肿切除并脑池开放术 14例:术中常规开颅,显微镜下尽可能多地切除外侧囊肿壁,如囊肿壁与血管等重要结构粘连不甚紧密则争取全切囊肿,同时尽可能广泛地打通囊腔与周围脑池或脑室之间的交通。囊肿腹腔分流术 17例:采用中压分流管,囊肿端置入深度约为囊肿直径的一半,经皮下于剑突下进入腹腔。11例未手术临床随访观察。
手术过程均较顺利,术后未出现导致患者死亡、致残的严重并发症。56%(9/16)癫痫得到控制,31%(5/16)发作次数减少,13%(2/16)无效。开颅手术组中,93%(13/14)的患者囊肿体积明显缩小或消失,囊肿消失率为 36%(5/14);分流手术组中,88%(15/17)的患者囊肿体积明显缩小或消失,囊肿消失率为 24%(4/17)。
颅内蛛网膜囊肿约占颅内占位病变的 1%[1]。可以发生在脑的各个部位,多位于中颅凹,且男性多于女性,男性患者中病灶位于左侧者明显多于右侧[2]。本组病例与之相符。有症状的颅内蛛网膜囊肿应争取早手术,大家意见一致,但对无症状的蛛网膜囊肿是否手术,仍有分歧。多数学者认为无症状蛛网膜囊肿可不手术,认为有些囊肿可以自然消失,有些囊肿在受到外伤后消失[1],而且手术治疗并非都有效,易复发且手术风险不可避免。但有学者[1]反对保守治疗,认为会导致无法预料的囊肿扩大或者囊腔出血甚至死亡,主张积极手术治疗。我们对症状较轻或无症状的 17例颅内蛛网膜囊肿观察随访 6个月~3年,复查头颅CT囊肿无进行性增大,但无 1例自然消失。有 2例无诱因出现进行性头痛,不得不手术治疗,1例出现了癫痫发作,手术后抽搐缓解,3例轻度头外伤后有 1例囊内出血,急诊手术后挽救了生命,2例诱发头痛也进行了手术。我们发现这 6例都有一个共同点,即使在无症状期CT也显示有明显脑受压征。所以我们主张积极手术治疗,改善脑缺血状态,特别对脑受压明显者,避免症状加重和外伤时出现意外,如为小儿病例有利于脑组织发育。对于不愿手术者采取保守治疗,但必须严密观察,定期复查头颅CT,一旦出现手术指征,积极手术。
对于颅内蛛网膜囊肿合并癫痫是否需要手术治疗,目前学术界有两种意见:其一认为囊肿引起局部压迫,使颞叶萎缩,把囊肿的形成看成是引起癫痫的病因,故建议立即手术切除;另一种意见认为由于颞叶先天缺损,使局部积液形成囊肿,把囊肿的存在当作是结果,与癫痫无关,不主张切除。我们发现合并癫痫者非手术治疗无 1例癫痫消失,而16例手术后癫痫消失或减少者达 88%。所以我们认为颅内蛛网膜囊肿继发癫痫一经证实应手术治疗。
手术解除囊肿对脑组织的占位压迫,是治疗颅内蛛网膜囊肿的根本目的。本组行囊肿切除并脑池开放术14例,囊肿腹腔分流术 17例,体积缩小或消失率二者比较无统计学意义,均能达到手术目的。从理论上讲,囊壁切除是最理想的手术方法,但由于位置深在、囊壁与正常的神经结构严密粘连,很少能全切囊壁,常因肿瘤囊壁切除较少而出现囊肿复发[3]。囊肿腹腔分流术操作简单,符合现代微创,对脑的影响最小。本组无术后癫痫、颅高压危象、硬膜下积液、脑脊液漏发生。4例术后 1周内出现一过性头痛,估计与过度分流有关。减少活动、多卧床休息后缓解。患者需终身带管是其不利一面,但年龄较大特别是合并器质性心脏病和糖尿病者不宜开颅手术,分流术颇具优势。
[1] 周良辅.现代神经外科学.上海:复旦大学出版社,2001:952-959.
[2] 高亮,周良辅.中颅凹蛛网膜囊肿的外科治疗.中国临床神经外科杂志,2000,3:161-163.
[3] 毛仁玲,徐启武.蛛网膜囊肿.//史玉泉.神经病学新理论与新技术.上海:上海科学技术出版社,1998,591.