杨明国
冠状动脉支架置入术后支架内血栓是指在冠状动脉病变置入支架后,在支架内发生经冠状动脉造影证实的血栓性病变。根据发生血栓的时间分成3类:急性支架内血栓指支架置入术后24 h内形成的血栓;亚急性支架内血栓指术后1~30 d内形成的血栓;晚期支架内血栓指30 d后形成的血栓[1]。其中亚急性血栓发生率较高,平均(3.8 ± 4.1)d[2]。
我们回顾性分析了2006年12月至2010年4月在我院行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)后亚急性血栓的形成原因,现报告如下。
1.1 临床资料 2006年12月至2010年4月我院共完成680例PCI术,其中男434例,女246例,年龄31~84岁,平均(64.8±10.5)岁。共置入药物洗脱支架(DES)885枚,患者平均置入(1.3±0.66)枚。术中使用的支架包括Cordis公司的Cypher支架,Medtronic公司的Endeavor支架,上海微创公司火鸟支架,北京乐普公司同心支架。
1.2 PCI围术期药物治疗 急诊PCI患者:术前肠溶阿司匹林300 mg嚼服,氯吡格雷300 mg口服,术中肝素化抗凝,术后继续用肝素3~7 d。择期患者:至少术前第3天起口服氯吡格雷75mg,1次/d,肠溶阿司匹林100mg,1次/d,术前6 h再给予肠溶阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg。所有患者术后每天继续给予阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg抗凝治疗,连续9~12个月;继之服用阿司匹林100mg,1次/d,长期服用;术后长期服用常规剂量他汀类调脂药。
2.1 亚急性血栓的形成情况 AMI患者在介入治疗后2~13 d,共发生5例亚急性血栓,发生率0.74%。
2.2 支架内亚急性血栓形成的临床特点 术后支架内血栓形成时间2~13 d,平均(6.5±4.2)d。其中合并高血压3例,合并糖尿病2例。
2.3 支架内亚急性血栓的抢救结果 对全部临床疑诊为亚急性血栓的患者均紧急再次行PCI,心衰低血压患者予以主动脉球囊反搏(IABP)后行PCI。4例经反复球囊扩张后血栓影消失,血管再通;1例在突发胸痛45 min后来不及行PCI而死亡。
与裸金属支架(BMS)相比,DES可以显著降低患者再次接受血运重建的需要,在介入心脏病领域被称为“革命性突破”。自从DES在临床试验的低危患者中应用取得再狭窄率显著降低的证据并获得美国食品药品监督管理局(FDA)的批准后,在世界各地DES的应用迅速增长。在2006年ESC-WCC会议DES的安全性问题首次被披露之前,美国应用DES达到历史最高峰,占所有PCI的90%,但在支架血栓问题暴露之后,DES的应用比例已经降至70%左右。本组数据亚急性血栓的发生率0.74%,我们考虑支架内血栓形成主要与下列因素有关。
3.1 临床及病变特点 糖尿病、肾功能不全、ACS、ST段抬高心梗、长病变、左前降支病变是预测亚急性支架内血栓的独立危险因素[3]。对这类患者是否应该在术后给予更强的抗凝治疗还需进一步研究。
3.2 介入操作因素 PCI术中导引钢丝通过、球囊扩张及支架释放均可造成血管内膜损伤,激活凝血系统,从而形成血栓;缺血再灌注损伤机制、靶血管直径及残余狭窄程度、支架扩张不完全、支架不能完覆盖病变、支架术后残余狭窄及残余夹层都是形成血栓的原因。
3.3 支架本身因素 DES可造成内皮化延迟,诱发血液高凝状态,使血栓形成的危险性增高。
3.4 抗凝治疗 中断抗凝治疗是影响支架内血栓形成的重要因素。
[1]Cutlip DE,Windecker S,Mehran R,etal.Clinical end points in coronary stent trials:a case for standardized definitions.Circulation,2007,115(17):2344-2351.
[2]韩雅玲,梁明,荆全民,等.52例冠状动脉支架内血栓形成患者的临床特点及介入治疗.中华心血管病杂志,2006,34(11):975-977.
[3]De la Torre-Hernández JM,Alfonso F,Hernández F,etal.Drugeluting stent thrombosis:results from themulticenter Spanish registry estrofa.JAm Coll Cardiol,2008,51(10):986-990.