急性冠脉综合征39例临床观察

陈吉林

急性冠脉综合征39例临床观察

陈吉林

目的观察急性冠脉综合征(ACS)的发病机制、临床表现及诊治特点。方法选择我院近年来收治的急性冠脉综合征患者39例，对其临床资料进行回顾性总结分析，同时观察治疗前后患者症状、体征及实验室指标变化。结果治疗结束后本组显效27例，有效11例，无效1例，显效率69.2%、总有效率97.4%。治疗14天后心电图疗效:ST段恢复正常或改善37例，ST段无变化或恶化2例;出院后1个月内再发心绞痛l例，未发现再发急性心肌梗死患者。结论掌握急性冠脉综合征的临床特点，采取针对性的综合性治疗措施，能够显著改善急性冠脉综合征患者的预后，治疗效果显著。

急性冠脉综合征;发病机制;预后

急性冠脉综合征(ACS)是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合征，其发病机制是冠脉内原有的斑块松动，裂纹或破裂引起血栓形成，导致心肌血供受损［1］。临床包括不稳定性心绞痛(UAP)和非Q波心肌梗死(NQMI)。现将我院近年来诊治的39例ACS的临床资料报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择我院2008年12月至2010年1月确诊为急性冠脉综合征的39例患者，其中男22例，女17例，年龄37～71岁，平均52.5±18.9岁。经询问病史及体检、心电图、心肌酶等检查确诊为ACS。并于24 h内采取空腹血检查血脂、肝功、肾功等，其中急性心肌梗死10例(STEMI 6例，NSTEMI 4例)，不稳定型心绞痛29例，本组合并有高血压20例，糖尿病12例，高胆固醇血症9例。

1.2 临床表现 主要表现为胸闷胸痛17例，占43.6%;冷汗、乏力23例，占58.9%;恶性呕吐6例，占15.4%;颈背部疼痛5例，占12.8%;其中并发心源性休克2例，占5.1%;并发心功能衰竭2例，占5.1%;并发脑血管病1例，占2.6%。

1.3 治疗方法 所有患者入院后查生化全项，给予硝酸甘油10～60 ug静滴，应用3～7 d;口服阿司匹林首剂300 mg，维持75 mg，1次/d;低分子肝素钙250 mg，皮下注射，12 h一次，连用14天;同时给予他汀类调血脂药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂等综合治疗，STEMI患者给予尿激酶溶栓治疗。

1.4 观察指标及疗效判定 观察指标:观察用药前后的症状、体征及实验室指标变化，第1、3、7、14天复查心电图;疗效判定:心绞痛不再发作，心电图原有ST段压低、抬高或T波倒置恢复正常，硝酸甘油消耗量减少50%～80%以上为显效;心绞痛发作次数减少50% ～80%以上，硝酸甘油消耗量减少30%～50%以上为有效;心绞痛发作次数减少及硝酸甘油消耗量减少不足30%为无效

2 结果

治疗结束后本组显效27例，有效11例，无效1例，显效率69.2%、总有效率97.4%。治疗14天后心电图疗效:ST段恢复正常或改善37例，ST段无变化或恶化2例;出院后1个月内再发心绞痛l例，未发现再发急性心肌梗死患者。

3 讨论

急性冠状动脉综合征是临床比较常见的心血管急症，也是造成猝死性死亡的重要原因，在心血管疾病中，其死亡率具首位。对于急性冠脉综合征的发病机制来说，冠状动脉粥样硬化是急性冠脉综合征病理生理基础。当不稳定斑块出现破裂、出血、导致血管痉挛或出现血栓性闭塞，这些改变可造成心肌部分或全部缺血，而导致的进一步损伤，甚至造成猝死等。血栓的形成有三大要素:血管壁(内膜)的改变、血液成分的改变、及血流速度的改变.冠状动脉由于粥样硬化、内膜增厚而使其内腔狭窄、血管壁增厚、弹力降低、血流速度改变，内膜面由于斑块凹凸不平变粗糙;血液成分中的血细胞、血小板等有形成分在斑块处碰撞、破碎使血液成分发生了变化等，均有利于血小板激活、血栓形成的发生［2］。

研究表明，动脉粥样硬化的形成的过程中有血小板参与。在动脉粥样硬化形成的早期，血小板和巨噬细胞黏连，巨噬细胞脂化了血小板所携带的胆固醇，巨噬细胞转化为泡沫细胞，由于血小板自身含有游离胆固醇，在损伤血管壁局部，也可形成泡沫细胞。动脉粥样硬化时，血小板可被多途径激活。被激活的血小板，释放其内的颗粒物质，血小板在血管壁黏连所释放的PDGF游离，诱导血管中膜及内膜平滑肌细胞的迁移和增生。研究表明，血小板被激活和血管内皮细胞损伤是引起急性冠脉综合征是冠脉闭塞的重要原因之一［3］。

在急性冠脉综合征的治疗中，主要包括抗心肌缺血治疗、抗血小板治疗、抗血栓治疗和调脂治疗。本文中应用的低分子肝素，是由普通肝素经硝酸去极化分解、纯化所得低分子氨基葡聚糖的钙盐，其平均分子量约为4500u。低分子肝素被血管内皮吸收，导致组织纤溶酶原激活因子释放增多;并且有高度抗Xa因子和抗凝血酶诱导的血小板聚集力，减少二磷酸腺苷对血小板聚集的促进作用，并显著降低急性冠状动脉综合征患者的纤维蛋白原水平，因而抗血栓形成的作用明显，并且克服了普通肝素的出血、血栓性血小板减少、皮下注射吸收低等缺点。皮下注射低分子肝素被血管内皮吸收，导致组织纤溶酶原激活因子释放增多;并且有高度抗Xa因子和抗凝血酶诱导的血小板聚集力，减少二磷酸腺苷对血小板聚集的促进作用，并显著降低急性冠状动脉综合征患者的纤维蛋白原水平，因而抗血栓形成的作用明显，同时结合溶栓、抗血小板、降脂、抗凝等综合治疗，能够显著改善急性冠脉综合征患者的预后，治疗效果显著。

［1］Gurfinkel EP，Manos EJ，Mejail RI，et al.Low molecularweight heparin versus regular heparin on aspirin in thetreatment of unstable angina and silent ischemia.J AmColl Cardiol，2005，26:313.

［2］Herrmann HC，Moliterno DJ，Ohman EM，et al.Facilitation ofearly percutaneous coronary intervention after reteplase with orwithout abciximb in acute myocardial infarction:results from theSPEED(GUSTO-4 pilot)Trial.JACC，2000，36:1489-1496.

［3］施仲伟.急性冠脉综合征早期他汀类药物治疗的临床试验.中国医药导刊，2004，4(5):383-385.

845350 新疆克州人民医院心血管一科