86例脑梗死的脑电图分析

黄日荷 高少芬 汪渊

脑梗死是由于脑动脉急性闭塞所致的脑血液循环障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化，具有高发病率、高病死率、高致残率的特点，存活者生活质量差，早期诊断对于及时治疗、减少病残和死亡尤为关键。由于脑电图(EEG)与脑代谢关系密切，对皮质缺血敏感，能提供与脑代谢异常相关的脑功能信息，而在脑梗死的早期影像学改变不明显，脑CT在脑梗死发病24 h以后显示低密度病灶，MRI在脑梗死发病数小时后可显示T1低信号，T2高信号的病变区域［1］。本文收集了86例脑梗死患者的EEG资料，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择我院在2009年1月至2009年11月期间住院的急性脑梗死患者86例，其中男46例，女40例，年龄44～79岁，年龄≤50岁13例，51～60岁32例，61～70岁26例，71～80岁15例，平均58.7岁。均为初发，全部行头颅CT检查。全部病例呈急性起病，出现偏瘫，偏身感觉障碍，失语，象限盲、智力和精神障碍等神经系统症状，发病时间均在1周内。排除发热、癫痫、头皮或硬膜下(或外)血肿、脑出血、既往脑卒中或脑部手术者，排除病前服用巴比妥类、苯二氮卓类、三环类抗抑郁药或精神抑制类药物等干扰EEG者。既往有高血压史56例，心脏病16例，糖尿病26例。

1.2 研究方法 全部病例起病后72 h内作EEG、CT首次检查。EEG检查使用日本光电4418脑电图机，按10/20系统安置头皮电极，采用单双极导联描记，单导取样，常规EEG描记20 min，电极信号随机采样120 s。高频滤波35 Hz，低频滤波0.5 Hz。脑电功率谱：δ频带0.5～3.8 Hz，θ频带4.0～7.8 Hz，α1频带8.0～9.0 Hz，α2频带9.2～10.9 Hz，α3频带11.0～12.8 Hz，β 频带13.0～30.0 Hz，采样时间≥120 s。EEG 评定标准依照冯应琨著《临床脑电图学》。发病初、2周末描记EEG，按正常广泛轻度异常、广泛中度异常、广泛重度异常分类。同步记录临床变化，根据肌力改善程度判定病情。痊愈：肌力恢复到5级;好转：肌力提高2级;进步：肌力提高不到2级;无变化：肌力无变化;恶化：肌力下降、病情恶化。

1.3 统计学处理 对照观察首次EEG与CT对脑梗死的检出率，用四格表χ2检验。检验水准α=0.05。

2 结果

2.1 EEG EEG≤72 h描记86例，异常73例(轻度异常47例，中度异常21例，重度异常5例，异常率84.9%，与≤72 h的CT异常率62.8%比较，χ2=10.86，P＜0.01(见表1)。以低幅8～9 Hz波为主46例(53.5%)，以7～8 Hz节律为主13例(15.1%)，以9～10 Hz节律为主11例(12.8%)，以混合波为背景16例(18.6%)。EEG异常主要是局限性改变或广泛伴局限性改变。广泛性异常脑电图主要表现为α节律变慢，弥漫性慢波增多，局限性异常脑电图主要表现为正常背景活动基础上出现局限性慢波，未见明显β波异常。治疗2周末描记82例，异常51例(轻度异常31例，中度异常17例，重度异常3例)。

表1 首次EEG与CT对脑梗死检出率的比较(例，%)

2.2 CT检查 86例患者首次CT扫描(≤72 h)，阳性54例，异常率62.8%，24 h内CT检查53例，阳性29例，异常率54.7%。33例阴性者再次复查 CT，结果阳性31例，阴性2例。

2.3 EEG与CT比较 首次CT阴性的33例中EEG异常26例(轻度17例，中度8例，重度1例)，其中局限性异常16例，广泛伴局限性异常10例。13例正常范围EEG最终CT结果：4例阴性，病灶位于左半球中央顶区1例，双额叶1例，右顶枕1例，基底节区4例和2例腔隙性梗死。

2.4 EEG与临床结局 2周末EEG正常者31例，轻度异常32例，中度异常17例，重度异常6例。17例中度异常者2例痊愈。死亡2例，EEG均为重度异常;进展性卒中4例，EEG重度异常3例，中度异常1例。13例正常范围EEG者出院后均未遗留明显后遗症。

3 讨论

急性脑梗死是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血缺氧而发生的软化坏死，当脑血流量(CBF)快速减少到脑部能维持生理功能和解剖结构完整之下，神经细胞开始死亡，神经元的基本功能是传导动作电位，且与CBF密切相关。神经元失去电生理功能甚至不能维持自身结构完整，就意味着神经细胞已开始死亡，此时就可认为发生了脑梗死。脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病。脑梗死的早期影像学改变不明显，脑CT在脑梗死发病24 h以后显示低密度病灶。通过本组86脑梗死的EEG与CT对比分析研究，结果表明，早期(≤72 h)CT异常54例，异常率62.8%，EEG异常73例，异常率84.9%，两者差异有显著意义(P＜0.01)。EEG对发病72 h内的急性脑梗死有较好的敏感性，阳性率优于CT。本组死亡2例均为重度异常EEG。进展性卒中4例患者EEG均出现中重度异常。大面积脑梗死可引起继发性广泛脑水肿和颅内压增高，导致弥漫性脑电异常掩盖局灶性脑电异常。深部血管损伤距离皮层较远，头皮脑电图可能发现不了异常改变，而对脑干和小脑的血管病变，脑电图仅能发现大脑半球继发性症状引起的改变。对脑梗死患者EEG进行动态观察，能对脑梗死患者的疗效及预后估计提供客观依据。EEG恢复正常的时间与临床症状改善并不完全呈正相关，这可能与脑梗死患者多伴有脑动脉硬化有关［2］。

脑组织对完全缺血只能耐受5～10 min，之后将发生梗死［3］。脑电图可反映脑损伤的部位和程度，梗死范围越大，部位越表浅，脑电图异常越明显，而基底节区及后循环梗死则EEG异常出现较晚，程度较轻［4］。本组13例正常范围EEG的CT检查，病变位置较深区域EEG的改变不明显，病灶小者也可正常，部分皮质下血管损害，如腔隙性梗死，通常没有EEG的改变。对于脑梗死，EEG阳性率与受检时间、病灶部位及大小有关。一般来说，脑电图的阳性率与时间有相关性，发病后越早期，阳性率越高，这是由于脑卒中后脑电活动改变早于形态学改变。大部分的背景活动局部电抑制和慢波的存在对病变有定位意义。慢波活动的程度代表脑部损伤的程度。如为前循环动脉闭塞早期脑电图显示在受累半球有明显的非常慢的δ活动或持续发放，夹杂有θ和α频率的波，也可有一过性尖波活动。急性期后患侧半球的δ和θ混合性慢波变的局限，界限变清。本组病例中以低幅8～9 Hz波为主46例(53.5%)，以7～8 Hz节律为主13例(15.1%)，以9～10 Hz节律为主 11例(12.8%)，以混合波为背景 16例(18.6%)。CT等影像学检查主要是显示脑组织形态结构异常，其定位定性准确率高，但其形成需要一定时间，多在24 h以后。随着脑功能的逐渐恢复或被代偿，梗死区已死亡的脑细胞已无电活动，而周围半暗带受损组织则产生异常电活动，呈现与卒中病灶距离相依赖的梯度变化。脑梗死数周后，随着半暗带的复原或恶化后神经元的死亡，异常波可消失。本组发病72 h描记86例，异常73例(轻度异常47例，中度异常21例，重度异常5例)，治疗2周末描记82例，异常51例(轻度异常31例，中度异常17例，重度异常3例)。在急性脑梗死的超早期，脑电图结合临床可对急性脑梗死作超早期的诊断，仍有着CT等影像学检查无法完全替代的作用。

综上所述，脑电图是急性脑梗死检查的重要组成部分，在评价急性脑缺血方面有一定的优越性，为急性脑梗死的早期判断和治疗选择提供了重要依据。对于发病早期CT无异常的病例，EEG可早期发现异常，对指导用药、判断预后情况等有着重要意义。

［1］吴江.神病学.人民卫生出版社，2005：161.

［2］安呈训，安平.108例脑梗塞患者脑电图动态观察.济宁医学院学报.2001，24(2)：55.

［3］Byrne JV.Interventional neuroradiology：an emerging subspeciality.Clin Radiol，1997，52(12)：891-902.

［4］高晓夏，刘勇，董万利.急诊脑电图及睡眠图对急性脑梗死的诊断价值.苏州大学学报(医学版)，2008，28(1)：74-77.