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(新乡医学院第一附属医院,河南卫辉 453100)
近年通过对结直肠癌的流行病学研究,发现其发病与糖尿病密切相关[1]。因此,我们对 2007年 6月~2008年 6月入住我院肿瘤科的 46例结直肠癌患者进行了口服葡萄糖耐量试验、血清胰岛素释放试验以及血清 C肽的检测,对其是否存在糖代谢紊乱加以分析。
1.1 临床资料 病例组 46例患者中结肠癌 37例、直肠癌 9例,均经病理证实,同时排除合并糖尿病。其中男 27例、女 19例,年龄 18~75岁、平均 47岁。病例组组 32例结肠癌患者为术后患者,6例直肠癌患者为术后患者,8例为晚期不能手术患者。所有病例均在化疗前完成抽血化验,其中术后患者均在2周后完成抽血化验,避免受应激性血糖干扰。随机在体检中心选择无心、肝、肾疾患的 30例体检者作为对照组。两组患者在性别、年龄、身高、体质量等方面均相匹配。
1.2 检测方法 取受检者凌晨 5:00空腹静脉血 4 m l,抽血后即口服葡萄糖 75 g,服糖后 60、120、180 min时抽取静脉血 4ml。2 ml用于测定血糖(邻甲苯胺法),2 ml测定血清胰岛素、C肽(放射免疫法),其中测定血糖的试管为保持结果的准确性采用专门的抗凝试管。
1.3 统计学方法 采用 SPSS 13.0软件处理数据,计量资料用±s表示,组间比较用单因素方差分析,以 P≤0.05为差异有统计学意义。
2.1 口服葡萄糖耐量试验结果 见表1。
表1 两组口服葡萄糖耐量试验结果比较(mmol/L,±s)
表1 两组口服葡萄糖耐量试验结果比较(mmol/L,±s)
注:与对照组比较,*P<0.05,△P<0.01
组别 空腹 服糖后60m in 120m in 180min对照组 4.81±0.28 6.12±0.57 6.21±1.21 4.93±0.23病例组 5.62±0.15*7.24±0.21*8.33±1.34△ 6.25±0.43*
2.2 血清胰岛素释放试验结果 见表2。
表2 两组血清胰岛素释放试验结果比较(m U/L,±s)
表2 两组血清胰岛素释放试验结果比较(m U/L,±s)
注:与对照组比较,*P<0.05,△P<0.01
组别 空腹 服糖后60m in 120m in 180min对照组 12.14±9.42 54.53±19.35 60.56±7.94 46.74±7.56病例组 19.45±13.53*94.37±15.74* 101.23±10.35△ 65.63±0.38*
2.3 血清 C肽检测结果 见表3。
表3 两组血清 C肽检测结果(mU/L,±s)
表3 两组血清 C肽检测结果(mU/L,±s)
注:与对照组比较,*P<0.05,△P<0.01
组别 空腹 服糖后60m in 120m in 180min对照组 1.45±0.25 2.12±4.23 3.01±2.03 1.49±1.23病例组 2.54±1.34*3.21±4.87*4.62±1.34△ 2.57±0.86*
近几年随着经济的发展及生活方式的改变,结直肠癌与糖尿病的发病率均逐渐增高,二者之间是否有一定关系成为研究的焦点[2~4]。结直肠癌会不会出现糖调节受损,进而导致糖尿病的出现?国外Ehrmann-Jósko等[5]通过对 40例结直肠癌患者与 40例健康人的对比研究得出结直肠癌患者存在糖耐量异常;Suehiro等[6]通过对 82例结直肠癌患者的研究发现其存在高胰岛素血症,提示糖代谢紊乱。
本研究组资料显示结直肠癌患者存在糖代谢紊乱,表现为糖耐量降低,血清胰岛素与 C肽水平升高,与国外文献相符。而糖代谢紊乱一定程度上会成为糖尿病的过渡,将来发生 2型糖尿病的危险性明显增高,同时糖尿病又会促进恶性肿瘤的发生及发展,周而复始,形成恶性循环。该研究结果提示中国人结直肠癌患者存在糖代谢紊乱,不足之处是样本量太少,有待大样本量的进一步研究。同时,在结直肠癌的治疗上如何采取干预措施,以便达到更好的治疗效果,也值得进一步探索。
[1]胡水清,汤哲.糖尿病与结直肠癌关系的研究进展[J].中国老年学杂志,2008,28(4):407-409.
[2]Seow A,Yuan JM,Koh WP,et al.Diabetes mellitus and risk of colorectal cancer in the Singapore Chinese Health Study[J].JNatl Cancer Inst,2006,98(2):135-138.
[3]Zhan YS,Feng L,Tang SH,et al.Glucosemetabolism disorders in cancer patients in a Chinese population[J].Med Oncol,2010,27(2):177-184.
[4]Fujita T.Insulin resistance and colorectaladenomas[J].Gastroen terology,2008,134(4):1268-1269.
[5]Ehrmann-Jósko A,Siemimska J,Górnicka B,et al.Impaired glucose metabolism in colorectal cancer[J].Scand J Gastroenterol,2006,41(9):1079-1086.
[6]Suehiro T,Matsumata T,Shikada Y,etal.Hyperinsulinemia in patients with colorectal cancer[J].Hepatogastroen terology,2005,52(61):76-78.