缬沙坦与硝苯地平治疗高血压病临床比较

吴 琼

缬沙坦是一种非肽类的血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）受体拮抗剂，是新一类抗高血压药物。本文通过缬沙坦与硝苯地平分别治疗高血压病，探讨缬沙坦的疗效。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择辽宁省北镇市人民医院内科门诊原发性高血压64例，随机分成两组。甲组：男18例，女14例，年龄40～71岁，平均年龄（57±8）岁，其中Ⅱ期20例，Ⅲ期12例，其中伴心绞痛4例，TIA 3例，脑梗死4例，慢性肾功能衰竭1例，病程6个月～10年；乙组：男18例，女14例，年龄43～76岁，平均年龄（57±8）岁，II期21例，III期11例，其中心绞痛4例，TIA 2例，脑梗死4例，慢性肾功能衰竭1例，病程7个月～9年。两组资料比较无差别以上病例符合WHO 1999高血压病诊断标准。

1.2 方法

所有患者服药前停用其他降压药1周（如血压过高者除外）。甲组：缬沙坦50mg，1次/d；乙组：硝苯地平10mg，3次/d，诊疗前测右上臂坐量血压2次，取其平均值，每周重复查1次并记录，疗程8周。

1.3 疗效评定标准

根据卫生部颁布的《药物临床研究指导原则》中有关“心血管系统临床指导原则”，将疗效分布为显效，舒张压下降≥10mmHg（1mmHg=0.133kPa），且至降正常范围（≤90mmHg）或收缩压下降≥10mmHg以上；有效，治疗后舒张压下降未达到10mmHg，但达到正常，或收缩压下降10mmHg；无效，治疗后血压下降未达到有效标准。

1.4 统计学处理

2 结 果

疗效比较，服药8周后，甲组缬沙坦治疗有效率达90.6%，其中高血压病（II期）收缩压、舒张压分别由（173±5）mmHg，（108±5）mmHg，降到（145±6）mmHg，（83±4）mmHg，（P＜ 0.05），Ⅲ期收缩压、舒张压分别由（181±5）mmHg、（114±3）mmHg，降至（145±6）mmHg、（92±5）mmHg、（P＜0.05）。乙组硝苯地平，其中高血压病（Ⅱ期）收缩压、舒张压分别由（168±5）mmHg，（106±5）mmHg，降到（147±6）mmHg，（95±5）mmHg，高血压病（Ⅲ期）收缩压、舒张压分别由（181±5）mmHg、（114±6）mmHg，降至（156±5）mmHg，（102±5）mmHg，两组比较有显著意义见表1。

表1 甲、乙两组疗效比较

心功能检查，美国惠普1000型彩色心电图，测出治疗前后的心功能，见表2。

表2 甲、乙两组心功能比较

3 讨 论

缬沙坦是非肽类的AngⅡ、Ⅰ型受体拮抗剂（AT1RA），在受体水平上高选择、高效能地阻断AngⅡ与AT1受体结合，从而阻断AngII介导的生理效应，达到降压作用。文献资料报道口服后其抑制AT1受体的最大效应6h内出现，阻继作用持续24h，表现双相的降压效应，最初反应由缬沙坦产生，持续反应由EXY3174产生，而且非竞争性，不可逆的。缬沙坦可以平稳降低动态血压，避免动态血压有较大波动且能保持原有的昼夜节律[1,2]。一般情况下，血压降低产生代偿反应（心率加快，心排血量增加），但缬沙坦可抑制交感神经系统活性，降低血浆儿茶酚胺浓度，增强迷走神经活性，同时改变压力反射敏感性，故心率无明显增快。缬沙坦的降压峰值、谷值分别在服药后5～6h、22～26h出现，而心痛定为钙离子拮抗剂，解除小血管痉挛，减低外周阻力，降压峰值、谷值分别在服药后2～3h和6～8h出现，本研究表明缬沙坦降压有效率明显好于心痛定。

高血压病长期压力负荷增加使心室壁张力增加，导致心肌肥厚，又可使局部的肾素-血管紧张素（KAS）增高而使心肌损害肥厚，左心室功能受损。本研究提示缬沙坦能改变左室功能，其改善左室功能机制是：①选择性阻断ST1受体，减少体内AngⅡ水平，抑制心肌细胞蛋白质合成；②降低交感神经活性，减少儿茶酚胺分泌，抑制血管平滑肌收缩；③降低血压，减轻室壁张力；④与AT2受体结合，促进内皮细胞或NO生成而抑制心肌细胞生长。综上所述，缬沙坦不仅能安全有效降压，同时能改善左室功能，且临床不良反应小，为理想的抗高血压药物，值得临床推广使用。

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