儿童社区获得性肺炎CT表现

冫余备武 李惠民 虞崚崴 李玉华 雷春娥 鲍一笑

急性呼吸道感染迄今仍是我国小儿首位的感染性疾病,也是抗生素使用频率最高、数量最大、合理性亟待提高的疾病,其中肺炎依然是5岁以下儿童的首位死因。WHO在2005年3月26日公布的2000～2003年儿童死亡病因评估报告[1]表明:全球儿童死亡1060万,其中5岁以下死因的73%归于6种疾病,其中肺炎占19%,新生儿肺炎和脓毒血症占10%。儿童肺炎多数为社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP),即指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎,包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎,其大量病例分布在基层医疗卫生机构或儿童专科医院中,一般综合性医院常常认识不足。

儿童CAP是发展中国家儿童首要的致病致死原因,病因可为病毒性、细菌性或混合性,不同年龄、不同季节发病的病原体常常不同,胸片和实验室检查的敏感性和特异性都较低。CAP的诊断首先是一个临床诊断,不具备明确的确定性,WHO在发展中国家推行一种简单诊断标准,按此标准诊断的肺炎仅34%有明确放射学改变,11%明确为细菌性肺炎[2,3]。参照成人标准,明确的肺炎诊断一般需要放射学的证据,胸片是首选的检查方法,廉价且方便,其作用在于监测与肺炎相符合的异常表现,但其敏感性和特异性都不是足够高;CT是X线摄片的延伸,对肺部病灶的检出具有极高的敏感性,但辐射剂量明显增加,并不适合广泛使用,尤其是儿童,CT主要用于特殊情况下的诊断、肺部合并症/并发症的检查和描述、与其他类似情况的鉴别诊断等(图1),国内较少报道儿童肺部CT检查和诊断的论述,我们的一组出院诊断为“肺炎”的儿童病例中,CT检查约占20%,并在许多时候提供了更有效的信息。

儿童肺炎的表现与其不同于成人的呼吸系统解剖学有关,呼吸器官的发育自出生后持续至8岁左右才基本具有成人特征,8岁后肺体积增大主要是肺泡的膨胀。儿童支气管软骨发育尚不充分,管腔大小随呼吸而有显著变化,这种支气管发育的不成熟,易表现出相当于成人小气道疾病的表现。儿童呼吸系统的功能发育也不完善,纤毛排送系统不健全,呼吸肌较弱,腹式呼吸为主。此外,还与儿童期的免疫机制不完善和各种先天性疾病的存在有关,许多种类的先天性疾病容易伴发肺炎。在我们的病例组中,各种明显的免疫性缺陷或先天性疾病占30%(36/120),其中以先天性心脏病最多见。这些儿童呼吸系统特点决定了其肺炎的表现不同于成人。

图1 男,5月龄,肺炎。胸片(A)显示两肺纹理略增粗。CT肺窗(B)显示两肺后部实变灶,分布上紧贴肺门及脊柱旁,明确双侧肺炎。

儿童CAP流行病学及感染病原体估测

儿童CAP的发生发展与儿童的生长发育和免疫成熟有很大关系[4],出生后3周内的肺部感染主要为B族链球菌肺炎,虽然此时患儿有母体赋予的免疫力支持,但支气管肺发育明显不完善,病变广泛,涉及双肺,呈弥漫性感染,严重者可发展为脓毒血症。3周～3个月的患儿肺部感染病原呈现多样性,细菌性肺炎仍是该时期的主要病原体,包括肺炎链球菌、百日咳博德特菌属及金黄色葡萄球菌等,但其他病原体明显增加,包括支原体和衣原体,以及病毒如呼吸道合胞病毒、副流感病毒等。4个月～4岁患儿中也呈病原多样性,但以病毒性肺炎为主,病毒包括呼吸道合胞病毒、副流感病毒、流感病毒、腺病毒和鼻病毒等,细菌性和肺炎支原体感染也常有。5～15岁年龄组中主要致病原为肺炎支原体,其次是细菌。我院2009年住院治疗的、有CT检查记录的全部126例小儿社区获得性肺炎中的120例(6例失访)临床和放射学资料分析显示:明确病原的66个病例中最常见的病原体是支原体 (40例,60.6%);按年龄段分析,3周～3月年龄段25例中,12例明确了病原体,其中细菌7例(58%),其余为病毒和支原体;4月～4岁年龄段54例中,23例明确了病原体,包括支原体 10例(43%),病毒 8例(35%),真菌1例,细菌4例;5～15岁年龄段的 41例中,31例明确了病原体,其中支原体29例(94%),并且占总41例的71%,细菌和结核杆菌各1例,未见病毒或合并病毒。该病例组病原体分布与文献报道基本一致。

临床根据流行病学数据、胸部X线检查以及一些实验室检查如全血细胞计数、红细胞沉降率和C反应蛋白水平等可以初步推测儿童肺炎的病原体,如芬兰的一项前瞻研究比较了儿童病毒与细菌CAP,发现病毒性CAP年龄小(平均2.8∶4.1岁),中耳炎(41%∶18%)多,呼吸困难更常见(48%∶25%),干口罗音多见(47%∶26%)。胸痛、头痛及呼吸音减低在细菌性肺炎更常见[4]。病毒性肺炎患儿中哮喘的发生率较细菌性肺炎高,认为肺泡浸润对细菌感染来说,是一项并不敏感但却相当特异的指标。非微生物实验室检查也被广泛地用来鉴别细菌性及非细菌性肺炎,C反应蛋白水平和中性粒细胞绝对计数是其中最有用的检查指标。不同病原CAP虽有些区别,但有时在临床很难根据临床症状、体征区分。在四项大型系列研究中,调查者仔细研究了儿科肺炎病因与临床或流行病学检查结果之间的关系,结果发现所有有病因的肺炎在症状和体征上几乎完全相同。有研究发现,当放射科医师在不知病情下阅片时,他们也不能从胸片上鉴别病毒性感染与细菌性感染,另一项研究指出,与C反应蛋白、红细胞沉降率、白细胞计数及分类计数等检测技术相比,放射学检查的鉴别价值较低。

儿童CAP的CT表现特点

儿童肺炎的基本表现[5]与成人相似,主要是实变,根据渗出的程度、解剖特点以及检查的时机而有多种具体表现,从完全的实变、不均匀密度灶到磨玻璃密度灶,有时借助于肺泡的解剖特点,形成结节灶。由于儿童呼吸系统的解剖结构和免疫系统尚未完善,其表现有不同于成人的特点,除了实变表现外,间质性改变较为常见,表现为肺纹理增粗模糊、支气管壁增厚、小叶间隔增厚等,网合结节较为常见。此外,并发症的表现也与成人有异。

1.实变(consolidation)

肺组织内气体被(液体、细胞、组织或其他物质)替代即为实变,影像上为一定区域的肺组织密度增高,一般为密度均匀一致性增高而肺血管和支气管边缘模糊不能分辨,常伴支气管充气征;广义上,实变还可以包括斑片影、磨玻璃密度影等。对于一个较大的肺区,实变呈零散的小灶,即为斑片影(patchy),而磨玻璃密度(groundglassopacity,GGO)反映的是气腔部分性充填、间质增厚、部分性肺泡塌陷或者局部血流量增加(血管性)等,在分析时需要排除正常呼气状态下的改变。

典型的叶段性实变伴有典型支气管充气征即为大叶性肺炎,大多为细菌性肺炎(图2),85%是链球菌肺炎。斑片灶和GGO则明显缺乏病原体倾向性,细菌、支原体、病毒都可以出现(图3)。

2.肺结节和网合结节

图2 男,11岁,右下肺炎,细菌性。胸片(A)显示右下肺野实变,近胸膜侧实变显著,肋膈角封闭,肺门侧模糊;CT肺窗(B)显示右下叶实变,体积无缩小;增强(C)显示病变内明显的血管造影征和较轻的支气管充气征,伴胸膜腔少量积液积气。

按大小和分布进行划分,小叶中心性分布的小结节(5mm以下)表现为小叶核心的点状模糊灶(图4),偏离肺表面或叶间裂5～10mm,高度提示细支气管炎,包括感染性细支气管炎、支气管扩张伴感染以及结核的支气管播散等,并可以进一步提示合并感染的纤毛不动综合征、过敏性肺炎或哮喘的可能。

随机分布的小结节则可见于叶间裂或小叶间隔、胸膜等处,反映的是血行性播散,如败血症等(图5),也可以是粟粒性肺结核、血行性转移、组织细胞病等可能性。

多发较大结节(5mm以上)或肿块可见于结核、真菌感染等,需要与转移瘤、血管炎以及BOOP等情况鉴别。

3.(细)支气管系列征

图3 男,5月龄,CMV肺炎。CT肺窗显示两肺弥漫性GGO,后部伴有实变,部分节段性不张。图4 男,11岁,细菌性肺炎。左肺下叶实变,提示大叶性肺炎,右肺下叶沿支气管分布的小结节灶,边缘模糊,提示右下叶细支气管炎。图5 女,1岁,马尔菲尼青霉菌败血症。CT横断面肺窗显示两肺多发随机分布大小不等结节灶。

低龄儿童的支气管发育不完善,其张缩功能与成人的细支气管较为相似,一旦受炎症浸润,其支撑力不足以支撑腔道功能,导致管腔的不同程度狭窄。此类(细)支气管疾病的直接征象包括细支气管壁增厚、细支气管扩张及腔内黏液栓、支气管狭窄或塌陷等。管壁增厚和黏液栓构成 “树芽征(tree-in-bud)”(图6),反映的是炎症过程,与前述小叶中心性结节一致。支气管腔扩张和狭窄交替改变,影响通气,较大支气管的不全闭塞(阀门作用)形成远侧肺过度充气称为阻塞性肺气肿,在低龄儿童中较有特点,提示病毒性肺炎;较小支气管尤其细支气管的不全闭塞则形成空气捕捉征(air trapping)和马赛克样灌注(mosaic perfusion)表现(图7),形成空气捕捉的肺表现为相对于邻近结构的透亮区,与邻近的密度增高区形成锐利分割,构成马赛克灌注改变。空气捕捉征见于呼气相,其反映的是透亮度高的区域是异常的。有时因为患儿检查不配合而难以显示空气捕捉征,这时可以用侧卧位替代呼气相,离床近的一侧类似于呼气相,可以更好地观察该征象。支气管的狭窄或黏液栓闭塞,则形成肺不张,较长时间卧床和腹式呼吸加重肺不张的形成,且大多位于肺的后部 (图8),明显的肺不张是儿童肺炎特点之一。

4.间质改变

图6 男,11岁,肺炎。CT横断面肺窗显示右上叶后段支气管壁增厚,远侧周围模糊小结节分布,形成树芽征,抗炎治疗后消失。图7 女,2岁,病毒性肺炎。CT横断面肺窗显示肺下叶支气管壁增厚,部分肺区透亮带明显增加,形成空气捕捉征,与正常通气肺区域构成马赛克灌注表现。

图8 男,5月龄,肺炎,病原体未明。两肺后部不张,反映右肺上叶后段(A)和左肺下叶背段(B)炎症。

图9 男,8岁,支原体肺炎。胸片(A)显示右肺下叶肺纹理增粗增多模糊。CT(B)横断面显示下叶支气管壁增厚,远侧磨玻璃密度改变,邻近肺门淋巴结增大。

间质改变病理上为间质的水肿和炎症浸润,表现为间质结构的增厚,如支气管血管束(肺纹理)增粗模糊(图9),小叶间隔增厚等。以肺门周围(中央型)间质性改变为主的炎症,提示支原体、病毒等的感染以及哮喘状态,在儿童中要比在成人中多见。需要鉴别的是实质束(parenchymal band),常表现为2～5cm长的粗条,既有实质成分,当然也涉及间质成分,病理上有明显的纤维化,类似于瘢痕结构,在小儿中常表示支气管肺发育不良的遗迹,纵横交错分布,或多或少(图10)。

图10 男,1岁,肺炎治疗痊愈后复查。CT肺窗显示两上肺前段实质束,病变边界清晰,提示可能是支气管肺发育不良局部遗留。

5.合并症

5.1 浆膜腔并发症:儿童的细菌性肺炎常可以合并肺炎旁积液(parapneumonic effusion),但也有文献报道支原体肺炎更多见胸膜腔积液[6]。这种积液可能是渗出性或化脓性(图11),其临床处理方式不同,而其程度也是影响处理方式选择的一个方面。脏层和壁层胸膜的增厚强化、胸膜外肋间组织的增厚和脂肪组织的密度增加,一度被认为是提示化脓性积液的高度特异性CT征像,但后来的研究否定了这个特异性;积液的分隔是提示化脓性的一个重要表现,超声检出分隔明显优于CT。我们的经验是:包裹性积液即明显的分隔和胸膜增厚强化都提示脓胸可能性大,两个现象都很明显时,脓胸可能性非常大。

5.2 肺实质并发症:肺实质破坏(坏死)会导致空洞形成,容易检出,但早期的坏死需要CT增强检查,表现为明显强化的肺实变或不张中的不强化低密度区,在延迟期上呈明显边缘锐利的低密度灶(图11)。这种实质的破坏具体表现形式可以有肺脓肿,肺气囊(图12),支气管胸膜瘘等,多数是化脓性的结果,少数是肺梗死造成。肺气囊表示肺结构的局部破坏,ARDS及炎症感染性较为多见。

图11 女,2岁,肺炎,病原体未明。横断面肺窗(A)显示右肺下叶不规则团块样实变,近肺门侧有支气管充气征,远肺门侧有胸膜反应;增强纵隔窗连续层面(B)显示实变内有坏死不强化区,强化部分有明显血管造影征,旁边有胸膜腔积液,胸膜线样强化。

部分病人大片实变,增强后显示无明显强化,仅见其内的部分血管强化,显示总体密度下降(图13),该表现提示病儿情况严重,肺炎吸收较慢,并有坏死可能[7]。

5.3 淋巴结病变:一般的细菌性肺炎很少有淋巴结增大,支原体、病毒等感染可以出现明显的淋巴结增大,但不出现坏死(图3),病理上是反应性淋巴结增生;一些特异性感染则可以形成特别的淋巴结病变,如结核病(图14),病原菌直接侵犯淋巴结,造成干酪性病变,出现明显坏死。反过来看,一个出现纵隔/肺门淋巴结环形强化(中心坏死)的纵隔-肺病变,大多数是结核病。

5.4 间质气肿和纵隔气肿:成人肺炎很少出现纵隔气肿,而儿童中有不少病人可出现间质和纵隔气肿,我们的一组病例中出现率达4%(5/120),这可能跟儿童支气管发育不完善和哮喘多见有关(图15)。

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