儿童支原体肺炎影像学表现

虞崚崴 李惠民 凃备武 李玉华 雷春娥 鲍一笑

支原体肺炎(mycoplasmapneumonia,MP)是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症,约占非细菌性肺炎的1/3以上,占各种原因肺炎的10%;占社区获得性肺炎并住院患者的20%,在未住院患者中比例更高;儿童中支原体肺炎比例更高,是儿童呼吸道感染尤其社区获得性非典型肺炎的重要病因[1,2]。其起病初期临床体征不明显,除引起肺部感染病灶,还可能并发肺外多系统损伤,且病例数有逐年增高和流行趋势,已越来越受到临床重视。

临床和流行病学

病原体由口、鼻的分泌物经空气传播,引起散发性或流行性的呼吸道感染,多数为临床显性感染,大多仅累及上呼吸道,具有自限性,少数进一步发展,引起支原体肺炎。肺炎支原体肺炎多发生于冬春、夏秋之交,好发于学龄期前后儿童,男性患儿多见。临床起病一般较缓,潜伏期2～3周,出现发热、全身不适、头痛咽痛和咳嗽,阵发性刺激性呛咳是其特点,胸部体征轻微,缺乏特异性,肺部放射学表现显著,两者明显不相称。我们的资料显示儿童各年龄段均可发病,平均年龄约 6.6岁(2月～11岁),男性多于女性,发病数全年分布,4月份多发,占全部1/4,情况与文献基本相符[2,3]。未发现非典型病原体感染与某项临床症状、体征、实验室检查及影像学改变之间有明显联系,单纯依据放射学表现不足以明确诊断支原体肺炎,但体征轻微与肺部放射学表现显著之间的明显不相称提示支原体肺炎的诊断。支原体肺炎不同于病毒性感染,是可以有效治疗的,多数在2～3周内吸收,少数不能完全吸收,有遗留表现。

病原、病理和病机

图1 男,6岁,支原体肺炎。胸片(A)显示右肺下野网合结节影;CT(B)显示右肺下叶网合结节影更加清楚明确;下肺门层面纵隔窗(C)显示右下肺门淋巴结肿大并均匀轻度强化。

支原体是介于细菌和病毒之间的微生物,兼性厌氧,是能独立生活的已知最小微生物,约200μ m大小。支原体发酵葡萄糖,具有血吸附(hemoadsorption)作用,没有细胞壁,仅有3层结构的细胞膜,对青霉素具有抵抗力。支原体约有150种,人致病性有5种,引起肺炎的主要是肺炎支原体。

肺炎支原体肺炎(MP)最早从气道(气管到呼吸性细支气管)的纤毛呼吸上皮 (ciliated respiratory epithelium)侵犯开始,引起支气管壁水肿、溃疡形成,炎性浸润向支气管血管周围发展,表现为气管-支气管炎、毛细支气管炎;然后再引起小叶、肺泡间隔的间质浸润,进一步累及肺泡时导致肺泡内渗出,表现为间质性肺炎、支气管肺炎甚至大叶性肺炎。典型病理改变是支气管壁及周围的淋巴细胞和浆细胞浸润,支气管腔及周围的中性粒细胞和巨噬细胞聚集,支气管-细支气管黏膜及周围间质充血、水肿,肺泡内浆液性渗出。上述炎性过程由气道(支气管-细支气管)开始,沿支气管血管束(间质)发展,最后可以到达肺泡(实质)引起实变,一方面引起支气管壁增厚、管腔狭窄,另一方面,炎性渗出物可阻塞小气道导致区域性肺不张或肺气肿。

目前认为支原体感染呼吸道的主要发病机制是病原体直接吸附侵犯呼吸道黏膜上皮造成损伤和机体的免疫应答产生免疫性炎性损害。病原体在黏膜表面与呼吸道上皮细胞紧密附着,释放多种有毒代谢产物,抑制纤毛活动,破坏上皮细胞,出现细胞变性坏死、脱落和炎细胞浸润,可波及间质,从而发生浅层黏膜广泛性损伤,这是其主要致病方式。免疫复合物介导的Ⅲ型过敏反应则是另一种主要机制,肺炎支原体与宿主心、肺、脑、肝、肾、平滑肌等存在着共同抗原,作为一种抗原刺激淋巴细胞产生自身抗体,形成免疫复合物,出现免疫性炎性损伤,在累及肺部的同时,也可以因此累及其他脏器,形成所谓肺外并发症。细胞免疫可能也发挥作用,但不是主要的。由于个体差异、免疫反应不同,造成支原体肺炎的X线表现多样化。

影像学

支原体肺炎的影像学缺乏足够的特征性,表现多种多样,与呼吸道的病毒性感染十分相似(包括临床和影像学),区分支原体肺炎与病毒性肺炎的重大意义在于支原体肺炎可以治疗,而病毒性感染尚无针对性的药物可以治疗。

有关呼吸道支原体感染的放射学表现有不少报道[1-8],多数作者认为其病变有形成局灶肺间质改变的倾向性(focalinterstitial changes),认为支原体肺炎唯一较具特征的典型征象是自肺门向外呈扇形或放射状延伸的、局部肺纹理增粗增多呈网点状改变,同时可见大小不等薄片影,密度不均匀,边缘模糊。既往的胸片也将支原体肺炎的这些病灶描述为云雾状、蒙面纱样、游走性阴影改变等,反映的都是较典型的间质性肺炎改变。杨纪周[1]描述了79例小儿支原体肺炎胸片的表现:间质浸润最多见(38例),表现为肺纹理增粗、增多、模糊或呈网点状阴影,局部肺透亮度减低,肺门影增浓;段或叶实变次之(23例),病变密度增高,不均匀或均匀;斑片或扇形浸润也不少见(18例),并且认为是典型表现,自肺门向外分布但很少达到胸膜下,为实质与间质混合性病变。其他作者[2-4]的报道也有上述类似的3种表现,包括间质性肺炎、小叶性肺炎(浸润)和大叶性肺炎(浸润),John等[5]的120例儿童MP也采用网合结节、实变和间质病变进行评价,基本观点一致。同时,这些文献也报道了支原体肺炎合并肺门淋巴结肿大、胸膜反应、胸腔积液以及肺不张,并认为间质改变和淋巴结肿大有助于与细菌性肺炎的区分。

从国内外文献和我院的一组资料看,尽管支原体肺炎以支气管炎/间质性肺炎开始,但就诊时大多有或多或少的实变改变,CT比胸片更好地显示了这种混合性改变[6],而少数病人可以单纯叶段实变或间质改变,后者在CT上显示较清楚;1～2个肺叶的分布相对常见,我们一组中单个叶段局限分布有47.5%,1～2个肺叶则占80%;下叶受累略多于上叶。针对支原体肺炎的影像表现多样性,我们提出儿童支原体肺炎的2个特征性影像表现、3种主要表现、2种特殊表现和3个合并症表现,分述如下。

1 2个特征表现

1.1 网合结节:John等[5]特别提出儿童呼吸系统感染中局限于单叶的局灶网合结节 (focal reticulonodular opacification confined to a single lobe)可能更多见于支原体感染(图1),局灶或双侧性网合结节的出现应当首先考虑支原体肺炎的诊断。网合结节影(reticulonodular pattern)对应的组织学是支气管周围炎(peribronchitis);网合结节可以首发出现,但之后可以发展为其他形式;或独立,或出现在均匀实变的附近。

1.2 支气管壁增厚:Nei等[7]在比较了其他病因的成人社区获得性肺炎资料后,指出支气管壁增厚是MP诊断的可靠征象。我们在儿童支原体肺炎病例组中也观察到了这种较特征的表现(图2),但该征象在病毒性肺炎中也有出现。

2 3种主要表现形式

2.1 实变:叶段实变报道从罕见到57%,差异很大,但这些文献对于该征象的定义差别也较大;均匀云雾状影、磨玻璃密度影、斑片影等形式的实变较均匀大片实变更常见,这些实变灶可由网合结节影发展而来,或伴发其他肺叶的网合结节;也有在实变边缘出现少量网合结节。

图2 男,4岁,MP。胸片(A)显示右肺门横行致密条形影;CT(B)显示右肺上叶支气管壁显著增厚,管腔变窄,支气管血管束增粗模糊,伴有斑片影,结合胸片诊断部分性肺不张。

图3 男,20月龄,MP。胸片(A)显示右上肺野致密改变;CT肺窗(B)显示右肺上叶实变,明显支气管充气征;增强前(C)、后(D)纵隔窗显示病变均匀轻度强化,支气管壁增厚,支气管充气征明显。

我们的一组病例显示约一半出现大片段或叶的实变(图3),近1/3表现为斑片状的小叶性浸润实变,磨玻璃影现象(图4)也不少见,往往伴发于高密度实变病灶周围,或在磨玻璃影内部结节状或斑片状密度增高的实变影。肺实质浸润往往是同一病例肺内不同的实变形式并存,病变区域密度不均匀。2例胸片随访显示从起初肺内磨玻璃影进展为大片实变影,反映出疾病不同阶段的变化;笔者还注意到,本组中1例首诊胸片上曾提示为大片实变密度阴影在紧随的CT复查中仅显示两侧分布的网点状阴影,呈一过性假性实变征象,这在国外文献曾有类似报道[5],认为是间质性影融合而成 (transient pseudoconsolidations due to confluent interstitial shadows),很可能为伴发于局灶支气管和间质病变的不张或一过性水肿所致,值得关注。少数病例也可以单一实变形式表现,与细菌性肺炎难以区分,但明显不同于病毒性肺炎。

2.2 结节:结节灶多数较模糊,类似局灶小斑片影,有时也呈密实而清楚的结节/肿块(图5),这种阴影不同于典型肺炎的均匀实变,与T anaka等[8]提出的小叶中心或腺泡阴影相似;但也有报道呈明显肿块样病灶的,鉴别诊断有困难。

2.3 间质:支原体肺炎首先侵犯肺间质,是间质性肺炎的代表,绝大多数支原体肺炎有间质性表现,但在我们的一组CT检查中,单纯间质性表现较少(图6),仅20%,多数与肺实质病变共存,而且以肺实质病变为主。前述的支气管壁增厚是间质病变的一种有特征的表现,其他如细支气管炎、网状影等在各病例中或多或少地存在。

3 2种特殊表现形式

3.1 肺不张:支原体肺炎常见有不同程度和范围的肺不张(图2),反映的是其支气管属性,而儿童支原体肺炎中更加常见,因为其支气管发育尚不完善,更容易形成肺不张。此点与细菌性肺炎不同。

3.2 肺实质坏死:严重的支原体肺炎可以引起肺实质坏死,表现为实变灶无强化,其内结构破坏,甚至形成明显空洞(图7,8),提示预后不良。

4 3个合并症

4.1 胸腔积液:MP出现胸腔积液的概率约5%～20%,John等[5]胸片显示为17%,我们一组的情况类似(15.0%),均与肺内病变同侧,量不大。一般认为这种胸腔积液为肺炎旁积液或继发胸膜反应,多数一过性或无明显临床意义,少数在肺内病灶吸收后仍持续一段时间,相比之下细菌性肺炎更容易出现胸腔积液,因而,胸腔积液本身并无鉴别诊断意义。

图4 男,8岁,MP。右肺下叶磨玻璃密度改变,支气管分支管壁增厚(与对侧比较)。图5 男,7岁,MP。CT显示两肺多个实性结节灶,右肺结节灶更加致密,界限也较清楚,似按肺结构分布。

图6 男,9岁,MP。胸片(A)显示左肺心缘旁模糊网状影;CT(B)显示左舌段支气管壁增厚,远侧支气管血管束增粗模糊,伴有少许细小斑点影。

图7 男,11岁,支原体肺炎。增强CT显示右肺实变内明显不强化的低密度区,有分隔状,胸膜增厚明显,气管前腔静脉后淋巴结增大并均匀明显强化,右侧皮下气肿和少量气胸(未显示)。

图8 女,2岁,支原体肺炎。CT(A)显示右侧肺实变伴肺气囊形成,无明显完整肺结构保留;增强(B)显示大部分实变区无强化,胸膜增厚。

4.2 淋巴结增大:肺门淋巴结增大出现率大约7%～22%,且绝大多数是单侧性,John等[5]的胸片检查仅7%出现右侧肺门淋巴结增大,我们的病例全部采用CT检查,发现30%(12/40)有纵隔或肺门淋巴结增大(图1,7),纵隔淋巴结增大主要位于气管前腔静脉后,1例有较广泛的纵隔淋巴结增大,这还不包括因为没有增强扫描而难以确认是否淋巴结增大的情况,实际比例可能更高。这种淋巴结肿大可能对支原体肺炎的诊断有帮助,文献显示其在细菌性肺炎和病毒性肺炎中均较为少见,虽然有时与结核性难以区分,但结合肺内表现多数还是可以确定的。

4.3 纵隔气肿或气胸:文献没有报道这种表现,我们的一组出现3例(图7),1例明确哮喘,2例有明显喘息,推测与这种气道内压力的增高可能有关系,是气道压力增高和气道炎症导致的管壁脆弱共同造成的结果。

正确认识MP影像表现多样性的特点,充分利用现代影像新技术,综合临床和流行病学,可以作出及时明确的诊断。MP表现实变为主时,需与细菌性肺炎鉴别,但MP除了实变,同时有较明显的间质病变,或动态过程中有明显间质肺炎过程,CT上可以很好显示网合结节影、支气管壁的弥漫性增厚和纵隔肺门明显增大的淋巴结,这些特点有助于MP的诊断。MP作为非典型肺炎的一种,也需要与病毒性肺炎区分,两者更加相似,但实变、淋巴结肿大等更多见于MP,结合临床可以帮助诊断。

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