急性一氧化碳中毒迟发性脑病 60例临床分析

陕西省核工业 215医院(咸阳 712000)王健纯

一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACM P)是指重度一氧化碳中毒患者在抢救清醒后经过数天至60d的假愈期,出现迟发脑病的症状,表现为痴呆木僵、震颤麻痹、偏瘫、癫痫发作、感觉运动障碍或周围神经病[1]。国外报道急性 CO中毒后迟发脑病的发病率为 2.8%～11.8%,中间清醒期为 2～ 40d,平均 22d[2]。临床对一氧化碳急性中毒较为重视,DEACMP往往易被忽视而导致严重后果。现将本院2005年10月至2009年3月住院治疗的 60例 DEACMP患者的临床资料进行回顾分析,报道如下。

临床资料

1 一般资料 全部患者均有明确的 CO中毒史,符合 DEACMP痴呆状态诊断标准[3]。 60例DEACMP患者中有男 36例 ,女 24例;年龄 15～ 81岁 ,平均 53岁 ,其中 10～ 19岁 2例 ,20～ 29岁 4例 ,30～ 39岁 7例 ,40～49岁 8例,50～ 59岁 13例,60岁以上 26例。病因为冬季在密闭的室内用煤炉取暖或燃气热水器淋浴,而无良好的排烟设施所致。发病时均有不同程度的昏迷,昏迷时间(自发现病人昏迷至病人清醒的时间段)为0.5h至 11d,平均 5.3d。假愈期 3～ 56d,平均 22.3d。临床表现见表 1。

表1 60例急性 CO中毒迟发性脑病症状体征

2 影像学检查 该组 DEACMP患者在急性一氧化碳中毒 72h内行头颅 CT检查 37例,提示脑水肿 8例。发生DEACM P症状后,60例均行头颅 CT检查,双侧基底节区(以苍白球为主)低密度灶 34例,双侧额叶皮质下或半卵圆中心低密度改变 10例,基底节及皮质下白质均有低密度灶5例,双侧侧脑室旁低密度改变2例,头颅 CT未见异常9例。35例行头颅MRI检查均提示双侧大脑白质对称性蝶形或斑块状长 T 2信号(脱髓鞘),其中合并基底核苍白球对称性变性 16例,合并海马萎缩者 4例,合并小脑或脑干内脱髓鞘斑块者2例。

3 脑电图检查 60例均行脑电图检查,异常 50例,其中广泛重度异常 30例,广泛中度异常12例,广泛轻度异常 8例。脑电图异常主要表现为广泛不规则弥漫性慢波,持续长程出现,严重者出现平坦波形。个别表现为棘波、尖波或棘慢波。

4 治疗方法及疗效判定标准 均应用脑细胞活化剂、改善微循环、抗凝、抗精神症状等治疗基础上配合高压氧及激素治疗。高压氧1次 /d,10次为一疗程,每疗程间休息2d,一般治疗3～ 5个疗程。早期患者予甲基强的松龙或地塞米松治疗,7d后逐渐减量至停药,同时进行康复锻炼。疗效判定标准:痊愈:临床症状体征全部消失,恢复工作;显效:临床症状体征基本消失,生活自理;好转:临床症状体征有改善,生活不能自理;无效:临床症状体征无进展;恶化:临床症状体征逐渐加重,合并其他感染死亡。

5 结 果 60例患者预后与年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数的关系见表2。 60例患者痊愈 24例,显效 14例,好转 14例,无效 7例,死亡 1例。治愈率40%,总有效率 86.67%。

表2 60例患者预后与年龄、昏迷时间、急性期高压氧治疗次数的关系

讨 论

一氧化碳与血红蛋白的结合力比与氧的结合力大300倍。一旦结合就难以分解,造成严重的低氧血症,使脑组织缺氧,发生脑细胞及神经组织的变性,继发脑血管病变,其中以大脑白质、苍白球、基底节区损害严重,海马区及小脑则较轻,重者常出现脑水肿。DEACM P的发病始动机制是缺氧,故仍应提倡早期足疗程的高压氧治疗,在高压氧环境下,氧分压升高,大脑组织缺氧状态纠正,促进脑血管缺氧性损害的恢复,遏制其病理过程的发展,抑制机体体液免疫功能,减轻自身免疫反应,促进脑组织侧支循环的建立和毛细血管新生,加强受损脑组织结构和功能的修复,促进神经纤维髓鞘的生成,改善脑循环,营养神经细胞,清除自由基[4]。近年的研究表明迟发性脑病与脑缺氧造成少突胶质细胞损害,从而影响髓鞘代谢和形成有关。脱髓鞘改变因免疫机制所致,髓鞘的碱性蛋白作为抗原使 T淋巴细胞致敏,后者攻击并破坏神经纤维髓鞘,而 T淋巴细胞致敏过程所需时间正好与“假愈期”相符[5]。

DEACM P经确诊,应尽快进行高压氧、激素等综合治疗。有文献报道[6],该病的治疗总有效率为 92.4%～ 97.2%。而本组经上述治疗,总有效率为86.67%,与报道基本接近。高压氧治疗DEACMP能增加血浆中氧溶解度,提高含氧弥散率,促进一氧化碳的清除,改善微循环,活化无效神经元,减轻脑水肿,并改善膜功能[7],使脑细胞血氧含量增加,纠正脑组织缺氧状态,有利于脑细胞功能的恢复,同时减轻或避免脑部广泛的闭塞性血管内膜血栓形成及出血的发生。而激素能增加血管的致密性,减少渗出,减轻内皮细胞的水肿和血管内膜炎症,扩张痉挛收缩的血管,从而改善脑血液循环,防止脑细胞变性坏死;其次能提高中枢神经系统的兴奋性,减轻对神经细胞的损伤。

DEACM P的发生不但与一氧化碳中毒的严重程度有关,而且与是否及时治疗有一定关系。本病预后与年龄、昏迷时间的长短有明显的关系。即患者年龄越大,昏迷时间越长,中间清醒期越短,预后越差[8,9]。迟发性脑病的治疗,一定要有充足的疗程,一般应持续治疗3个疗程以上。必须早期,不宜满足于患者意识恢复清醒而过早终止治疗,坚持积极治疗,特别高压氧治疗大部分均可有不同程度的恢复。

[1]韩仲岩.全身疾病的神经系统表现 [M].北京:人民军医出版社,2001:111.

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