逍遥散加减治疗非酒精性脂肪肝 30例

2010-07-05 11:05乔成安江苏省江都市中医院江都225200
陕西中医 2010年9期
关键词:脂肪性酒精性脂肪肝

乔成安 江苏省江都市中医院 (江都 225200)

非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic Fatty liver disease,N AFLD)是一种肝组织学改变与酒精性肝病相类似,但无过量饮酒史的临床病理综合征。其病理变化随病程的进展而表现有单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[1]。范建高[2]等对上海市成人脂肪肝患病率及其危险因素流行病学调查显示,NAFLD患病率为 15.35%,并认为肥胖与之关系密切。笔者采用逍遥散加减治疗非酒精性脂肪肝,疗效满意,报道如下。

临床资料 60例脂肪肝均系我院门诊患者,均符合中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制订的《非酒精性脂肪肝诊断标准》[3],随机分为治疗组和对照组各 30例,治疗组男性 18例,女性 12例;年龄 18~65岁,平均 36.5± 7.4岁;病程 2个月~10年,平均 5.2年;合并 2型糖尿病 6例,高脂血症 13例,肥胖者 16例;脂肪肝临床分级:轻度 15例,中度10例,重度 5例。 对照组男性 17例,女性 13例;年龄20~65岁 ,平均 34.9± 6.8岁;病程 1个月~8年 ,平均 5.5年;合并 2型糖尿病 7例,高脂血症 12例,肥胖者 16例;脂肪肝临床分级:轻度 14例,中度 11例,重度 5例。治疗前两组患者性别、年龄、病程、病情等资料经统计学处理,差异无显著性意义(P> 0.05)。

治疗方法 治疗组:柴胡、当归、白芍、白术、山楂、丹参、茯苓各 15g,薄荷 6g,炙甘草 3g。肝区胀痛明显者加延胡索、佛手;泄泻加扁豆、陈皮;腰膝酸软加寄生、川断;头晕、头胀加菊花;便秘加大黄 5g(后下 );倦怠乏力加党参、黄芪;食欲减退加焦三仙;伴胁肋刺痛者加金钱草、川楝子。 1d1剂,水煎 200mL,分 2次温服。对照组口服护肝片(国药准字号:Z20003336),4片/次,3次 /d;熊去氧胆酸(国药准字 H20067926),每日8~10 mg/kg,2次 /d,早、晚进餐时分次给予。

4周为 1疗程,3个疗程结束后评价临床疗效。并发冠心病、高血压、糖尿病者,配合西药扩冠、降压、降糖、调脂等综合治疗。治疗期间饮食清淡,忌肥甘厚腻,忌酒,适当体育运动,保持心情舒畅。

疗效标准 根据卫生部颁发的《中药新药临床研究指导原则》(2002)。临床治愈:用药 3个疗程后,临床症状、体征基本消失,肝脏 B超示肝脂肪性变己经消退;肝功能、血脂指标恢复正常;显效:临床症状、体征明显改善;B超检查肝脂肪性变好转Ⅰ0以上,血脂(TC,TG)和肝功能检查结果改善 50%以上;有效:症状、体征减轻,B超检查显示肝脂肪性变有所消退,血脂(TC,TG)和肝功能检查结果有所改善;无效:临床症状、体征无明显改善;肝脏 B超检查显示肝脂肪性变表现无明显变化,肝功能、血脂指标无明显改善。

统计学方法 所有统计分析计算均使用 SPSS11.0统计软件。连续变量值以均数±标准差(±s)表示,计量资料 t检验,等级资料 Ridit分析。

治疗结果 两组总体疗效比较见表1;治疗前后肝功能变化表见表2;治疗前后血脂变化见表3。

表1 两组总体疗效比较

表2 两组治疗前后肝功能变化比较(±s,U/L)

表2 两组治疗前后肝功能变化比较(±s,U/L)

注:与本组治疗前比较,△P<0.01;与对照组治疗后比较,▲P<0.01。

组 别 n 时间 ALT AST GG T治疗组 30治疗前治疗后87.1±5.7 46.2± 3.1△▲对照组 30治疗前治疗后74.5±13.9 26.3± 6.8△▲78.1±8.2 33.2± 13.8△▲75.2±14.1 36.6± 8.9△74.6±9.2 46.6± 9.8△84.9±4.7 52.2± 3.5△

表3 两组治疗前后血脂变化(±s,mmol/L)

表3 两组治疗前后血脂变化(±s,mmol/L)

注:与本组治疗前比较,△P<0.01;与对照组治疗后比较,▲P<0.05,◇P < 0.01。

组 别 n 时间 TC TG HDL-C治疗组 30治疗前治疗后0.9±0.1 1.4± 0.3△◇对照组 30治疗前治疗后6.89±0.88 4.15± 0.81△◇3.67±2.51 1.36± 0.78△▲6.78±1.12 4.89± 0.63△3.82±2.34 1.89± 1.03△0.9±0.2 1.2± 0.2△

讨 论 目前的研究表明 NAFLD的发病机制涉及 5个相互关联的病理生理环节,即脂质代谢异常、反应性氧体系(ROS)生成增多、肝脂质过氧化增加、肝星状细胞活化及细胞因子产生异常。Day等提出二次打击学说被认为是统一发病机制学说。初次打击主要是IR,它通过促使外周脂解增加和高胰岛素血症引起肝细胞脂肪储积,并诱致对损害因子的敏感性增高,但由于适应性反应机制的抗氧化、抗细胞凋亡、瘦素的抗脂肪毒性等防御功能与之抗衡,大多数单纯脂肪肝的结构和功能改变是可逆的。二次打击主要是氧应激,ROS的产生增加导致脂质过氧化伴线粒体解偶联蛋白表达增加、细胞因子及 Fas配体被诱导活化,从而引起炎症和纤维化。

祖国医学认为非酒精性脂肪肝多由饮食不节、过逸少劳而引发,《济生方》云:“善摄者,谨于和调,使一食一饮,入于胃中,随消随化,则无滞留之患。”《素问◦痹论》:“饮食自倍,脾胃乃伤”。肝为刚脏,藏血,主疏泄,其性升发,苦郁滞,生机勃然为其常。若饮食不节,留而为滞,浊从中生,郁于肝中,则成其疾。脾失健运亦是基本病机,如脾气虚弱,运化失职,分清泌浊功能失常,湿邪不化,痰浊内生,则生成痰湿瘀等病理产物,阻滞于肝,发为本病。方中柴胡疏肝解郁;当归、白芍养血柔肝;白术、甘草、茯苓健脾养心;薄荷助柴胡以散肝郁;诸药合用,可肝脾并治。本研究结果表明逍遥散加减治疗非酒精性脂肪肝的综合疗效、肝功能和血脂的改善均明显优于对照组,显示逍遥散加减可有效治疗非酒精性脂肪肝。

[1] Saadeh S.Nonalcoholic Fatty liver disease and obesity.Nutr Clin Pract.2007 Feb;22(1):1-10.

[2] 范建高,朱 军,李新建,等.上海市成人脂肪肝患病率及其危险因素流行病学调查 [J].中华肝脏病杂志,2005,13(2):83-88.

[3] 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组.非酒精性脂肪肝诊断 [J].中华肝脏病杂志,2003,11(2):71.

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