石 莉 刘金萍
1 吉林省白城医学高等专科学校附属医院消化内科(137000)
2 吉林省白城医学高等专科学校附属医院普通外科(137000)
复发性急性胰腺炎(recurrent acute pancreatitis,RAP)是指急性胰腺炎反复发作,而每次发作缓解后不遗留胰腺功能或组织学改变的胰腺炎症。该病具有反复发作、胰腺无明确影像学改变的特点,即每次发作具有典型急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的临床表现,且在急性发作期过后,胰腺组织和功能都可恢复正常,不遗留不可逆的组织损害或永久的外分泌和(或)内分泌功能障碍。RAP是AP 的一种特殊临床类型,其确切病因目前尚不清楚,反复发作可能会导致慢性胰腺炎[1]。
本文通过对白城医学高等专科学校附属医院1995至2009年收治的反复发作AP 2次或2次以上的16例患者进行病因分析,以期对该病的临床预防提供指导。
收集吉林省白城医学高等专科学校附属医院消化内科1995年1月至2009年12月住院的AP患者106例,其中RAP患者16例。16例RAP患者中男性11例,女性5例,年龄24~75岁,平均44.7岁。
诊断标准参照2003年上海会议制定的《关于中国急性胰腺炎的诊治指南(草案)》,全部病例均有持续性上腹疼痛,经体检、血尿淀粉酶测定、腹部B超、胰腺增强CT检查确诊为AP。
经保守后症状消失,进食无不适,淀粉酶及其他检验指标正常,出院后再次出现AP症状和体征,淀粉酶升高,实验室、影像学检查排除慢性胰腺炎者,确诊为RAP。
详细记录可能的诱发因素,如胆系炎症、胆系结石、饮酒史、高脂血症、脂肪肝、糖尿病等。
统计分析采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
复发组中有饮酒史、合并高脂血症、脂肪肝的患者多于初发组,两组的病因差异具有统计学意义,而胆系疾病、合并糖尿病者两组比较无差异,结果见表1。
表1 初发与RAP病因比较 [例(%)]
16例RAP患者,血尿淀粉酶均高于正常值上限的3倍,全部16例白细胞均升高,伴肝功能异常者5例。
B超、CT检查:胰腺增大13例,胰周渗出4例,胰腺囊肿3例,伴胆石症5例、胆囊炎3例、胆管扩张2例,高脂血症和(或)脂肪肝5例。
RAP病因复杂,其确切病因目前尚不清楚。临床上,AP 的复发率为10%~20%[2],任何导致AP初次发病的因素均可导致AP。70%~90%的RAP病例可从病史、体检、实验室检查、B超、CT、MRCP或ERCP找到复发原因[3]。在西方国家,胆源性因素及酗酒是RAP的最常见病因,占70%[4]。本组分析结果与国外报道一致。胆源性因素包括急性或慢性胆囊炎、合并胆道系统结石、胆道蛔虫症等。由于在70%~80%的正常人群中,胰管和胆总管共同开口于十二指肠降段前形成为2~5mm的共同通道,因此,但壶腹部出口狭窄或梗阻,致使胆汁排出障碍,胆道内压力超过胰管内压力,则胆汁可通过共同通道逆流入胰管;胆石移行过程中胆总管和壶腹部损伤或胆管炎症导致Oddi括约肌功能不全,致使十二指肠内容物反流入胰管,激活胰酶;或炎症水肿、痉挛导致胰管胰液流出道梗阻;甚至胆汁反流,使胰管内压力增高,导致胰小管破裂,胰酶漏入间质并破坏胰腺组织及胰管系统,使胰管扭曲变形,造成炎症和(或)梗阻[5]。故胆道系统疾病合并RAP时应彻底治疗胆道系统疾病,以避免其成为慢性胰腺炎的病因。
近年来,我国北方地区饮酒人群和人均饮酒量剧增。本组资料结果显示,酒精性因素占31.25%(5/16),仅次于胆源性因素。酒精引起RAP的可能机制为:①酒精对胰腺腺泡细胞有毒性作用,可损伤胰腺腺泡细胞的细胞膜,导致胰腺酶的外逸;②酒精刺激胃泌素的分泌,引起胃酸分泌增多,致使肠道的胰泌素也分泌增多,进而引起胰液和胰酶分泌亢进,酒精又能直接引起十二指肠乳头水肿,Oddi氏括约肌痉挛,使胰管梗阻导致胰管内压力增高[6];③大量饮酒可引起血中三酰甘油升高、脂肪肝从而引起RAP。
AP发作时,因全身应激反应及胰岛功能受损,可导致一过性高三酰甘油血症,高三酰甘油血症又使胰腺炎的病理损害加重。可能机制为血黏度增高致使胰腺微循环障碍;或来自胰腺外的脂肪、血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管;或胰腺及其周围高浓度的三酰甘油被胰脂肪酶水解后,局部产生大量游离脂肪酸,超出白蛋白的结合能力,产生组织、细胞毒性,损伤胰腺腺泡细胞和小血管,导致胰腺炎的发生[7]。
综合分析:①胆源性因素是导致RAP的主要原因。对此,国内外均缺乏非常有效的预防措施,多项研究表明,胆囊切除术并不能很好地防止AP复发[8]。②高三酰甘油血症合并饮酒是导致RAP的重要因素。积极寻找高三酰甘油血症病因,并给予降脂治疗,减少饮酒量,是预防和减少急性胰腺炎发作的重要环节。
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