青年、中年及老年大动脉粥样硬化脑梗死危险因素比较分析

黄成锋 卢常盛 黄汉宁 李上华 黄 雄 彭铁生

脑梗死是神经科的常见病，多见于老年人。近年来，中青年脑梗死不断增多[1]；从病因分型上分为大动脉粥样硬化型、心源性栓塞型、小动脉闭塞型、病因明确的其他型及病因不明确五型，其中大动脉粥样硬化者占较大比例。本文将我院2006年1月～2008年5月74例经MRA、CTA、DSC和TCD及颈动脉超声证实为大动脉粥样硬化脑梗死者，按年龄分为青年组、中年组及老年组，比较其危险因素之不同，探讨其危险因素差异，以更有针对性地进行预防干预。

1 资料与方法

1.1 研究对象

青年组：19例，年龄27～45岁，平均年龄38.95岁；男16例，女3例。中年组：19例，年龄46～60岁，平均年龄53.42岁；男17例，女2例。老年组36例，61～84岁，平均年龄70.69岁；男23例，女13例。

1.2 资料收集

所年病例符合1995年第四届全国脑血管病的诊断标准[2]，为急性起病，有明确局灶性神经系统缺损的症状、体征，且体征持续24h无缓解，在起病1周内经头颅MRI、DWI证实，病灶与临床表现相符。其中前循环梗死54例，后循环梗死20例。所有病例均详细采集病史，包括高血压、糖尿病、心脏病、吸烟、酗酒；完成辅助检查包括心脏B超，颈部血管B超，TCD，头颈部CTA、MRA、DSA，血糖，血脂，同型半胱氨酸等。

1.3 纳入标准

经CTA、MR、DSA和TCD、颈动脉B超证实为大动脉粥样硬化，并且责任血管狭窄＞50%和存在不稳定斑块。

1.4 排除标准

责任血管正常或狭窄≤50%，心源性，其他及原因不明者。

1.5 定义标准及检查方法

采集临床资料，包括既往史、个人史、脑血管家族史等。各种危险因素的定义如下：原发高血压诊断标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg[3]。糖尿病诊断标准：空腹血糖≥7mmol/L和（或） 餐后血糖≥11.1mmol/L。高脂血症：胆固醇≥5.70mmol/L和（或）三酰甘油≥1.70mmol/L[4]。吸烟史：≥10支/d，6个月以上。饮酒史：≥210g/周，6个月以上[5]。高同型半胱氨酸血症：Hcy≥15μmol/L。

1.6 分组方法

按年龄段分组：≤45岁为青年组，45～60岁为中年组，＞60岁为老年组。

2 结 果

三组危险因素比较见表1。

表1 三组脑梗死危险因素比较[例（%）]

3 讨 论

3.1 高血压

高血压与脑梗死密切相关，已为许多流行病学调查证实。与同年龄、性别的无高血压者相比，高血压病人的动脉硬化发病较早、病变较重。高血压促发动脉粥样硬化的机制尚不清楚，可能与下列因素有关。高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击力较强；血压能直接影响动脉内膜组织代谢；高血压可引起内皮损伤和（或）功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加；与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也可改变动脉壁代谢，导致血管内皮损伤，从而造成脂蛋白渗入内膜增多、血小板和单核细胞黏附、中膜平滑肌细胞迁入内膜等变化，促进动脉硬化发生和发展[6]。大量干预资料结果显示，控制高血压可降低脑梗死发生率32%～51%，死亡率也有所下降。有资料显示，排除其他危险因素后，收缩压每升高106mmHg及舒张压每升高6mmHg，脑卒中发病的相对危险增加49%及46%；平均血压下降6mmHg，脑卒中患病率可降低42%[7]。高血压者发生脑梗死是正常人的32倍。本组病例中，青年组高血压的比例低于中年组及老年组，但仍超过50%，故对于高血压，均需积极控制以预防脑梗死发生。

3.2 糖尿病

现公认糖尿病是缺血性脑血管病的危险因素之一，高血糖状态对缺血性脑血管病的病情及预后有显著的影响。糖尿病引起动脉粥样硬化时常首先损伤动脉内皮细胞。现已证明，糖尿病患者的血小板聚集性增高。同时，糖尿病患者中高脂蛋白血症可达30%～40%，血浆中三酰甘油和胆固醇增高，低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白浓度也增高，而高密度脂蛋白降低，加速大动脉粥样硬化的发生。近年来，随着人民生活水平的提高、生活方式的改变，糖尿病呈逐渐增长的流行趋势；2型糖尿病的发病正趋向低龄化[8]。本组病例中，糖尿病占的比例较大，以中年组尤为突出，青年组亦占近1/3比例。对于青年脑梗死患者，应常规检查血糖；中老年人，无论有无脑梗死，均应定期检测血糖，以达到早诊断、早治疗的目的。

3.3 脂质代谢异常

高脂血症也是主要危险因素。高血脂时体内自由基清除剂活性下降，产生大量脂质过氧化物，引起前列腺素/血栓素A2失调，血小板凝集性加强，释放5-羟色胺等，并增强凝血活性。这些因素又相互影响，损伤内皮细胞，刺激平滑肌细胞增生，形成泡沫细胞，从而奠定AS的基础。实验证明，高胆固醇和高脂肪饮食可引起血浆胆固醇水平升高，促使动脉硬化斑块形成。流行病学资料表明，动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高而升高。有效控制胆固醇的水平可减少动脉硬化斑块的形成、预防动脉硬化的发生。高甘油三酯血症也被认为是动脉硬化的危险因素。我国膳食结构多以高碳水化合物为主，易发生高甘油三酯血症，从而促进动脉硬化发生。血脂异常作为代谢综合征的一部分，本组病例中，中年组血脂升高及糖尿病比例均最大，符合代谢综合征。故首先应倡导健康的生活方式，如合理饮食、增加体力劳动和体育活动、减轻体重等；其次，无论青年还是中老年，都应定期检查血脂，及早干预，减少动脉硬化发生，达到防治脑梗死的目的。

3.4 吸烟

吸烟致血动脉粥样硬化的机制可能与内皮细胞损伤和血内一氧化碳浓度升高有关。大量吸烟可导致血管内皮细胞损伤和血中一氧化碳浓度升高，碳合血红蛋白增多。血中一氧化碳浓度升高可刺激内皮细胞释放生长因子，使中膜平滑肌细胞质向内膜迁入、增生，参与动脉粥样硬化的发生。大量吸烟可使血中LDL易于氧化，氧化的LDL有更强的致动脉粥样硬化作用。烟内含有一种糖蛋白，可激活凝血因子XII及某些致突变物质，后者可引起血管壁SMC增生。吸烟还可以促使血小板聚集，血中儿茶酚胺浓度升高及HDL水平降低，这些都有助于动脉硬化的发生。目前认为吸烟能使脑梗死的危险性增加2～3倍[9]。本组病例中，青年组吸烟的比例最大，成为主要的危险因素之一。应重视在青少年中开展吸烟有害健康的宣传教育，鼓励戒烟。

3.5 饮酒

大量饮酒可诱发高血压，增强血小板凝集作用，激活凝血系统，刺激脑血管平滑肌收缩或脑代谢发生改变，脑血流量减少，增加血液黏稠度，从而促使梗死发生。本文青中年组饮酒人数高于老年组，考虑与青中年应酬活动较多有关，青年人应限制饮酒、提倡健康的社交方式。

3.6 高同型半胱氨酸血症

目前认为高同型半胱氨酸有遗传和营养两方面因素[10]。同型半胱氨酸可使活性氧物质产生，损伤内皮细胞，并可抑制内皮细胞分泌前列腺素，使血管舒张功能受损；可诱导内皮细胞黏附分子如细胞间黏附分子的表达，增加内皮细胞的通透性；可促使内皮细胞凋亡，使平滑肌细胞过度增殖，从而促使动脉硬化；可直接激活凝血因子，抵制凝血调节蛋白在内皮细胞的表达及活性；可增加血小板黏附及血栓素A2产生，促使脑血栓形成。本文青年组高同型半胱氨酸血症高于中老年组，与青年人喜食肉类及其他高热量食物有关，故青年人应多进食蔬菜水果，减少高热量饮食，减少其发生。

综上所述，动脉粥样硬化脑梗死的危险因素较多。相对而言，年轻者的危险因素与吸烟、酗酒等不良生活嗜好关系更为密切，应更注重控制各种不良生活嗜好；而年龄大者则以糖尿病、高脂血症、高血压高及同型半胱氨酸血症等代谢因素较多，主要为代谢综合征的组成成分。年长者则更应倡导健康的生活方式，如合理饮食、增加体力劳动和体育活动、减轻体重等。

[1] 张胜,常葆凌.中青年脑梗死危险因素的筛查[J] .中国药物与临床,2007,7(12):934-935.

[2] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J] .中华神经精神科杂志,1996,29(6):379-380.

[3] 高润霖,吴宁,胡大一,等.心血管病治疗指南和建议[M] .北京:人民军医出版社,2006:212.

[4] 张时民.新编检验与检查手册[M] .北京:中国协和医科大学出版社,2006:47.

[5] 丁建平,宿英英.青年脑梗死病因及危险因素分析[J] .中国脑血管病杂志,2008,5(5):203.

[6] 陈杰,李甘地.病理学[M] .北京:人民卫生出版社,2005:191.

[7] 孙宁玲.高血压与脑卒中[J] .新医学,2003,24(3):137-138.

[8] 陆再英,钟南山.内科学[M] .北京:人民卫生出版社,2008:770.

[9] Lee TH,Hsu WC,Chen CJ,et al.Etiologoic study of young ischemic strokein Taiwan[J].Stroke.2002,33(8):1950.

[10] 王娟,张晓琴.高同型半胱氨酸和相关危险因素对青年脑梗死的影响[J] .中国康复医学,2005,13(4):101-103.