刘军锋,封春华
(铜川市人民医院内科,陕西 铜川 727000)
机械通气治疗COPD呼吸衰竭60例
刘军锋,封春华
(铜川市人民医院内科,陕西 铜川 727000)
目的探讨反复机械通气在COPD治疗中的作用和临床效果。方法回顾性分析2006~2009年收治的60例COPD患者机械通气治疗的临床资料。观察机械通气的临床效果,并与56例呼吸衰竭未予机械通气治疗的患者对照。结果COPD患者60例中,经机械通气治疗后的动脉血氧分压明显升高(P<0.01),二氧化碳的下降差异无显著性(P>0.05)。患者的死亡率明显下降(P<0.01)。结论对COPD患者,正确掌握机械通气的指征,及时建立人工气道,是抢救COPD急性加重期的有效措施。机械通气为治疗患者的原发病争取了时间,可减少患者的死亡率。
慢性阻塞性肺疾病/治疗;机械通气/治疗应用;呼吸衰竭/治疗
机械通气作为生命支持和呼吸治疗的有效手段,已广泛应用于临床各个科[1]。它能恢复有效通气并改善氧合,减轻或纠正由于各种原因引起的缺氧和(或)二氧化碳潴留。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者由于疾病的持续进展,到疾病晚期,肺功能已有严重的不可逆性损害。这些患者一旦遇到呼吸道感染或其他各种诱因,即可能发生缺氧、严重CO2潴留和呼吸性酸中毒,及时机械通气才能挽救这些患者的生命。现将机械通气治疗COPD患者60例,结果报道如下。
1.1 一般资料 2006年1月~2009年收治的116例COPD住院患者中,男64例,女52例,年龄54~83岁。全部患者有慢性气管炎病史15~40年,临床诊断有严重阻塞性肺气肿、肺心病,平时基础动脉血气分析显示有慢性Ⅱ型呼吸衰竭,占94%,符合机械通气指征而因经济等原因拒绝机械通气治疗的患者(对照组)56例,男30例,女26例。年龄 31~83岁,平均69岁。每次机械通气前血气分析显示100%为Ⅱ型严重呼吸衰竭。所有患者均符合2002年中华医学会呼吸病学会制定的慢性阻塞性肺疾病诊断治疗指南诊断标准[1]及慢性呼吸衰竭急性发作诊断标准[2]。
1.2 所有患者均给予抗感染、化痰、平喘和纠正水电解质失衡等有关治疗。
1.3 通气方法 对符合机械通气指征的患者予经口气管插管建立通气道,应用Dragor呼吸机辅助通气,模式开始均为同步间歇指令通气0加压力支持2~3d,采用气道压力限制和容许性高碳酸血症治疗,后期据患者各项指标改为持续正压通气加压力支持或双水平气道正压通气。开始参数如下:潮气量(754±045)ml/kg,呼吸末正压[(076±025)kPa(1kPa=1020cmH2O)],平台压(27±043)kPa,FiO2>60%小于10h。呼吸机治疗前及上机后2h查血气分析。同时积极治疗原发病。并与符合上机指征而因各种原因拒绝机械通气的患者死亡率进行比较(见表1)。
1.4 气管插管机械通气指征 1)患者出现严重的意识障碍或呼吸不规则,呼吸暂停。2)痰液潴留不能咳出,随时有窒息危险或已发生窒息。3)动脉血气pH<7.20,或动脉血氧分压(PaO2)<5.3kPa(40mmHg),氧疗后没有改善。4)氧合指数(PaO2/FiO2)<200。5)肺泡动脉氧分压(P(A-a)O2)>345mmHg。6)呼吸频率(f)>35次/min或<6~8次/min。7)潮气量(VT)<3ml/kg[3]。单纯二氧化碳分压(PaCO2)>10.7kPa(80mmHg)不作为通气指征,只有出现意识障碍或伴严重呼吸性酸中毒才考虑机械通气。
呼吸机治疗组,治疗前动脉血气分析:氧分压均值为(49.36±8.08)mmHg,二氧化碳分压均值为(76.31±9.41)mmHg;治疗后血气分析:氧分压均值为(88.52±12.15)mmHg,二氧化碳分压均值为(44.63±11.62)mmHg。常规治疗组,治疗前动脉血气分析:氧分压均值为(51.27±9.90)mmHg,二氧化碳分压均值为(74.43±12.82)mmHg;治疗后血气分析:氧分压均值为61.15±10.83)mmHg,二氧化碳分压均值为(58.54±11.67)mmHg。经t检验,呼吸机治疗前后氧分压的升高有显著性差异(P<0.01),二氧化碳分压的下降无显著性差异(P>0.05)。经 χ2检验,呼吸机治疗组氧分压上升率比常规治疗组氧分压上升率有显著差异(P<0.05)。呼吸机治疗组和常规治疗组死亡率比较:治疗组60例,有效43例,死亡 17例,死亡率 28.33%;对照组56例,有效26例,死亡30例,死亡率53.57%。经χ2检验两者有显著性差异(P<0.01)。
表1 呼吸机治疗前及上机后2h查血气分析(±s)
表1 呼吸机治疗前及上机后2h查血气分析(±s)
组别 例数 PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后治疗组对照组605649.36±8.0851.27±9.9088.52±12.1561.15±10.8376.31±9.4174.43±12.8244.63±11.6258.54±11.67
呼吸衰竭可分为Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。无论哪种呼吸衰竭,其氧分压均明显下降,导致患者缺氧。缺氧可致脑部神经细胞不可逆损害,使组织缺氧至乳酸堆积,致代谢性酸中毒;可使心肌收缩力受抑制,心率减慢,血压下降,心排血量减少,加重心肌缺血,易合并恶性心律失常;缺氧可使呼吸停止,导致肺水肿,支气管平滑肌痉挛;可使肝细胞坏死及肾小管上皮细胞坏死导致急性肝肾功能不全等。单纯应用支气管扩张剂、糖皮质激素、抗生素、呼吸兴奋剂等治疗,降低呼吸功耗和减轻呼吸肌疲劳的作用十分有限。所以在治疗原发病的同时,应及早行机械通气,它可以为治疗争取时间及创造条件。机械通气可以维持肺的气体交换,增加肺容积,减轻呼吸肌负荷,可纠正呼吸性酸中毒及严重低氧,维持各脏器的正常生理功能,防止疾病恶化[4]。本文结果证实,在呼吸衰竭患者的抢救过程中,及早应用机械通气能改善患者的氧分压,为治疗患者的原发病争取时间,采用气道压力限制和容许性高碳酸血症治疗,减少病人的死亡率[5]。
[1]俞森洋.现代机械通气的监护和临床应用[M].北京:中国协和医科大学出版社,2000:659-713.
[2]叶任高,陆再英.内科学[M].第六版,北京:人民卫生出版社,2004:134.
[3]俞森洋.现代机械通气的理论和实践[M].北京:中国协和医科大学出版社,2000:151.
[4]俞森洋.现代机械通气的理论和实践[M].北京:中国协和医科大学出版社,2000:127-128.
[5]牛天平,陈天铎,李培杰.气管压力限制和容许性高碳酸血症策略机械通气治疗急性呼吸窘迫综合症疗效观察[J].中国危重症急救医学杂志,2000,12(1):36-39.
R459.6;R563.8
A
1008-4118(2010)02-0032-03
10.3969/j.issn.1008-4118.2010.02.15
2010-04-01