进展性脑梗死相关因素床分析

李 丹,周国平

(华北电网有限公司北京电力医院,北京 100073)

进展性脑梗死严重影响患者的生存质量及预后,早期检测和预测脑梗死危险因素,并给予积极处理是治疗成功的基础。本文回顾性分析我院进展性脑梗死患者的临床资料并探讨相关危险因素,现报告如下。

临床资料:选择 2005年 1月 ～2009年 8月我院收治首次发病 24h内住院的急性脑梗死患者 440例,其中进展性脑梗死 70例作为观察组,其他非进展性脑梗死 370例作为对照组。脑梗死诊断标准参考全国第四届脑血管病会议制定的标准,进展性脑梗死诊断标准:入院时出现局灶性神经系统症状和体征；发病后神经功能缺失症状在 6～48 h内逐渐进展或呈阶梯式加重,NIHSS评分下降 1分以上；头部 CT或 MRI排除脑出血；除外短暂性脑缺血发作(TIA)。

研究方法:比较两组患者性别构成、年龄、收缩压(SBP)、体温、甘油三酯(TG)、C反应蛋白(CRP)及空腹血糖(FBG)水平等方面的差异。

结果:观察组和对照组各相关因素比较见表1。由表1可见,进展性脑梗死与SBP降低、体温、TG、CRP及 FBG增高有关。

表1 观察组和对照组相关因素比较(±s)

表1 观察组和对照组相关因素比较(±s)

注:与对照组比较,*P＜0.05

组别 n 男/女 年龄(岁) SBP(mmHg) 体温(℃) TG(mmol/L) CRP(mg/L) FBG(mmol/L)观察组 70 46/34 64.3±5.8 147.6±14.7* 38.3±0.2* 2.33±0.34* 9.34±1.34* 8.67±1.12*对照组 370 199/171 63.9±6.1 169.4±18.6 37.4±0.3 1.78±0.41 6.18±0.78 6.72±0.98

讨论:进展性脑梗死是严重威胁中老年人健康的主要疾病之一,目前仍无有效治疗方法,但临床某些可以避免诱发进展性脑梗死的因素应该深入研究。本资料显示进展性脑梗死与 SBP降低和体温、TG、CRP及 FBG增高有关。

长期高血压或应激状态下的高血压使脑循环、脑灌注改变,是机体为克服颅内压增高和保持足够的脑灌注压的一种代偿反应。如果血压过低造成脑灌注不足,使急性期脑梗死缺血半暗带有可能成为梗死扩大的部分。尤其是脉压小者,血压略有下降即可引起明显血流动力学改变,加重半暗带区的缺血。因此,为确保足够的侧支血流以维持高灌注压,在脑梗死急性期应谨慎降低血压,避免导致医源性进展性脑梗死。

脑梗死患者发病后最初24 h内若发热,即使体温轻度升高,也是预后不良和导致神经功能恶化早期的重要预测因素。体温增高可加重脑梗死患者的神经缺损症状,造成梗死面积扩大,与脑缺血后体温升高使局部组织乳酸堆积,同时缺血组织中兴奋性氨基酸释放增加,加速神经细胞坏死有关。提示起病后应积极控制体温。

高脂血症可严重影响血管内皮的功能,导致凝血功能障碍,同时还能增加血液黏稠度,减弱白细胞变形能力,增强血小板聚集,减慢血流速度,可促进血栓形成和扩展等,还能降低脑梗死后的血流灌注,引起脑梗死后自身代偿功能障碍,从而导致脑梗死的进展。因此应积极调脂治疗,稳定动脉粥样硬化斑块,预防血栓蔓延,以降低进展性脑梗死的发生。

CRP是炎症或急性损伤时的非特异性标志物。本研究发现,血清CRP在进展组明显高于对照组,说明进展性脑梗死与CRP水平密切相关,提示CRP参与了进展性脑梗死的发生过程。

脑血管病急性期的高血糖状态可由既往的糖尿病所致,也可能是卒中后应激反应的结果,高血糖与脑梗死的预后不良显著相关,高血糖促进缺血脑组织中乳酸蓄积,加重细胞内酸中毒；破坏血脑屏障,产生氧自由基；诱导钙离子通道过度开放,引起线粒体损伤,导致神经元死亡；增强一氧化氮毒性作用,增加黏附分子的表达等。随着现代社会生活方式的改变和生活水平的提高,糖尿病患者越来越多,已成为进展性脑梗死的常见相关因素,因此,应定期检测血糖,尽早发现血糖异常,采取措施控制血糖水平。