胡越成,丛洪良,万 征,孙跃民,林 青
(1天津市胸科医院,天津 300051;2天津医科大学总医院)
急性心肌梗死(AMI)患者常伴有血钾水平降低 。2007年 5月 ~2009年 5月,我们对 269例 AMI患者血钾水平进行了检测,现分析其与患者心功能、并发症及预后的关系。
1.1 临床资料 选择天津医科大学总医院收治的AMI患者 269例,男 145例,女 124例;年龄 34~ 91(66.14±20.47)岁。均具备下列诊断标准中的 2项或 3项:①持续胸痛 >30 min;②心电图 ST-T动态演变或病理性 Q波形成;③心肌酶升高。所有患者既往无血钾异常病史,亦排除已知造成血钾异常的疾病。入院后即刻测定血钾水平,并根据结果分为低钾组 84例(血钾 <3.5 mmol/L)、正常血钾组147例(血钾 3.5~5.5 mmol/L)及高钾组 38例(血钾 >5.5 mmol/L),三组一般资料无统计学差异。
1.2 观察项目 ①肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)水平:均于入院后 6 h内测定血清 CK-MB,连续 2 d,取其峰值;②左心室射血分数(LVEF):超声心动仪型号为 Vivid 5 HP5500,探头频率为 2.5~5.5 MHz。于左室长轴切面采用 M型超声心动图,测量左室舒张末期内径及收缩末期内径 ,应用软件根据 Teichholz校正公式法计算 LVEF;③心肌梗死部位;④恶性心律失常(包括室性早搏 Lown氏 4级以上、Ⅱ°Ⅱ型、Ⅲ°房室传导阻滞和窦性停搏、室速及室颤)及心力衰竭(心功能 Killip分级,Ⅲ级以上者)发生率;⑤病死率。
1.3 统计学方法 采用 SPSS 11.0统计软件。计数资料采用χ2检验,计量资料以±s表示,采用方差分析及 q检验。检验水准 α=0.05。
2.1 各组 CK-MB与 LVEF比较 见表1。
表1 三组 CK-MB和 LVEF水平比较(±s)
表1 三组 CK-MB和 LVEF水平比较(±s)
注:与高钾组及正常血钾组比较,*P<0.05
组别 n CK-MB(U/L) LVEF(%)低钾组 84 123.71±45.24* 40.71± 8.54*正常血钾组 147 100.68±32.36 45.02±10.96高钾组 38 99.39±54.62 47.44± 8.23
2.2 三组心肌梗死部位发生率比较 见表2。
表2 三组心肌梗死部位
2.3 三组并发症及病死率比较 见表3。
表3 三组并发症发生率及病死率比较
心肌细胞上存在多种钾通道蛋白,除极和复极均伴随着细胞内外钾离子的移动,血钾水平与 AMI患者的预后密切相关。AMI后发生低血钾的原因与下列因素有关:①血浆儿茶酚胺水平显著增加,促使血钾进入细胞内而致血钾下降;②血浆和组织中的肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)均明显激活,醛固酮分泌增加,促使钾的排泄;③AMI应激状态下,血糖水平升高,胰岛素分泌增加,细胞对钾的镊取增加,引起低钾血症[1]。
本研究显示,前壁 AMI患者易伴发低血钾,而下壁 AMI患者不易伴发低血钾。可能原因为前壁心肌梗死更易激活交感神经—儿茶酚胺系统,儿茶酚胺分泌增多,激活细胞膜 β受体,通过环磷酸腺苷(cAMP)激活 Na+-K+-ATP酶,促进血钾由细胞外进入细胞内,造成低血钾症;而心肌下壁的供血多数与窦房结、房室结的供血来自同一支冠状动脉,当下壁心肌梗死时,窦房结和房室结区也发生缺血,进而刺激迷走神经,使乙酰胆碱分泌增加,乙酰胆碱能普遍提高细胞膜上钾离子通道的通透性,促使钾离子外流,故极少出现低血钾 。
众多研究证实,AMI患者应用保钾利尿剂(螺内酯或依普利酮)、极化液(葡萄糖—胰岛素—氯化钾)、钾镁盐(门冬氨酸钾镁)或钾通道蛋白激动剂(ATP敏感性钾通道)可明显减少并发症发生率和改善预后[2~6]。上述药物的治疗机理各不相同,但均能提高血钾水平。本研究发现,AMI后低血钾易并发心力衰竭和恶性心律失常,且血钾与心肌酶水平呈反比,与 LVEF呈正比。动物试验亦显示,低血钾易引起致死性心律失常,降低心肌细胞对缺氧的耐受性。CK-MB和血钾均大量存在于细胞质中,按常理推测,血液中 CK-MB越高血钾越高,但本研究结果与此相反,原因可能为:①心肌细胞坏死越多,RAAS激活越明显,更易促进钾的排泄;②心肌组织释放的钾量远远比不上因交感神经—儿茶酚胺系统激活致各组织细胞外进入细胞内的钾量。本研究发现,低血钾组 AMI患者院内病死率高,提示 AMI患者早期低血钾是院内病死率的独立危险因素,此可能与入院后快速有效地纠正电解质紊乱有关,亦或与住院时间短有关。AMI后血钾越低,心肌损伤愈重,恶性心律失常愈易发生,心功能就愈差,有远期随访研究显示,低血钾能明显增加缺血性心脏病患者的全因病死率和再住院率,是预测 AMI患者远期病死率的独立因素。分析本研究结果,对 AMI患者应重视血钾水平的调节,血钾应维持在4.0~5.0 mmol/L。
[1]Telkova IL,Tepliakov AT,Karpov RS,et al.Possible role of hyperinsulinemia in pathogenesis of acuteand chronic cardiac failure in patients with ischemic heart disease(data of clinical studies)[J].Kardiologiia,2006,46(6):43-48.
[2]Pitt B,Bakris G,Ruilope LM,et al.Serum potassium and clinical outcomes in the eplerenone post-acute myocardial infarction heart failure efficacy and survival study(EPHESUS)[J].Circulation,2008,118(16):1643-1650.
[3]Raos V,Raguz M,Rajcan SpoljariĉI,et al.Anti-ischemic therapy in patients with STEMI or NSTEMI treated at county and university hospitals[J].Acta Med Croatica,2009,63(1):53-58.
[4]Pisarenko OI,Serebriakova LI,Tsikitishvili OV,et al.Attenuation of irreversible rat heart injury by reperfusion with metabolic protectors[J].Biomed Khim,2008,54(6):659-670.
[5]Nishimura M,Tokoro T,Nishida M,et al.Clinical potential of nicorandil to inhibit major cardiac events in hemodialysis patients with suspected myocardial ischemia[J].Nephron Clin Pract,2009,111(3):212-221.
[6]Kang CS,Chen CC,Lin CC,et al.Effect of ATP-sensitive potassium channel agonists on sympathetic hyperinnervation in postinfarcted rat hearts[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol,2009,296(6):H1949-1959.