急性脑卒中脑心综合征 42例临床特点分析

谈 艳, 白 雪, 王 菁, 王松林, 陈玉娟, 刘学源

(同济大学附属上海市第十人民医院神经内科,上海 200072)

脑心综合征(cerebrocardiac syndrome,CCS)特指急性脑组织血循环障碍(包括脑出血、脑缺血和蛛网膜下腔出血)以及急性颅脑外伤而引起类似急性心肌缺血、心律失常、急性心肌梗死或心力衰竭的一组症状[1]。CCS常见于脑卒中急性期,常导致病情加重。为探讨其临床特点、防治措施及其对预后的影响,自 2009年1月～2009年12月我们观察了急性脑血管病 140例,其中并发 CCS 42例,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入选 2009年1月～2009年12月期间在同济大学附属上海市第十人民医院神经内科住院治疗发病72 h内的急性脑梗死和脑出血患者 140例。均按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准[2],经头颅 CT和(或)MRI证实,同时排除有明确冠心病史、心律失常史及心功能Ⅲ级以上者。CCS诊断标准为原无冠心病及相应的心电图(ECG)改变者,在脑卒中发作急性期,出现心肌缺血、心肌梗死、心律失常及相应的 ECG和心肌酶学改变,并随脑卒中症状的改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常[3]。

140例急性卒中患者,年龄(63.1±11.6)岁。42例 CCS中,脑梗死患者 26例,男 16例,女 10例,年龄(66.4±12.7)岁;脑出血患者 16例,男 11例,女5例,年龄(60.8±10.5)岁。98例单纯性脑卒中患者中,脑梗死者 61例,男 33例,女 28例,年龄(64.7±11.4)岁;脑出血者 37例 ,男 22例,女 15例 ,年龄(59.3±11.2)岁。同时选取同时期内来院体检的无心脑血管疾病的老年对照 75例,男 40例,女 35例,年龄(62.8±12.3)岁。各组患者间的性别构成比及年龄比较均无显著统计学意义(P＞0.05)。

1.2 方法 全部病例入院后进行美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分。同时,检查所有患者的ECG、血清电解质、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌红蛋白(Mb)、肌酸磷酸肌酶 (CPK)及其同工酶(CK-MB)。比较不同类型患者间的差异。

1.3 统计学方法 采用 SPSS 13.0统计软件进行数据分析,计数资料行 χ2检验,计量资料采用方差分析。P＜0.05为差异有显著统计学意义。

2 结 果

脑梗死伴 CCS(梗死型 CCS)者与不伴 CCS脑梗死者的 NIHSS均值分别为 9.0分和 6.9分;脑出血伴 CCS(出血型 CCS)与不伴 CCS的脑出血者的NIHSS均值分别为 12.8分及 9.5分;各组间的差别无统计学意义(P＞0.05)。

梗死型 CCS者的Mb及 CK-MB水平较不伴 CCS脑梗死者及健康对照者明显升高;出血型 CCS的 Mb及 CK-MB水平较不伴 CCS脑出血者及健康对照组明显升高(P＜0.05)。另外,出血型 CCS者的 Mb和CK-MB水平较梗死型 CCS者明显升高(P＜0.05),见表1。

表1 不同类型人群的检测指标比较(±s)

表1 不同类型人群的检测指标比较(±s)

梗死型CCS 单纯脑梗死 出血型CCS 单纯脑出血 对照 P n 26 61 16 37 20 NIHSS(分) 9.0 6.9 12.8 9.5 0 ＞0.05 Mb(ng/m L) 75.2±49.6 55.1±36.7 90.5±73.0 60.4±43.6 40.1±28.6 ＜0.05 CK-MB(ng/mL) 3.6±2.4 2.8±1.3 5.2±3.1 3.7±2.0 2.1±1.5 ＜0.05

图1 不同组间 M b含量比较

图2 不同组间CK-MB含量比较

脑卒中时的 ECG表现以 ST-T改变、心律失常、假性心肌梗死样图形为主?16例出血型 CCS中,ECG异常14例(87.5%);不伴CCS的脑出血者则无ECG异常表现,两组间差异有统计学意义。26例梗死型 CCS中,ECG异常 18例(69.2%);不伴 CCS的脑梗死患者则无明确 ECG异常表现,两组间差异有统计学意义。提示 ECG检查可以作为诊断 CCS的重要辅助手段。出血型 CCS者的 ECG异常比例高于梗死型者,与病情严重程度有关。

不同 CCS者的意识障碍比例均较不伴CCS的脑卒中者高。按有无意识障碍将 CCS组患者再分组,可见意识障碍者的 NIHSS评分及血清酶变化较无意识障碍者高,见表2。

表2 不同意识水平的CCS患者检测指标比较(±s)

表2 不同意识水平的CCS患者检测指标比较(±s)

意识障碍 无意识障碍 P n 11 31 NIHSS(分) 19.4 7.3 ＜0.05 Mb(ng/m L) 87.4±50.3 67.8±44.1 ＜0.05 CK-MB(ng/mL) 4.5±3.1 3.2±2.8 ＜0.05

3 讨 论

1947年Byer首先报道了 CCS,指出其具有发病急、进展快、病死率高的特点[4]。因累及下视丘、脑干和自主神经系统所引起的类似急性心肌梗死、心肌缺血、心律失常或心力衰竭,称为 CCS。当卒中病情好转后,异常 ECG亦随之恢复。急性脑卒中可使全身各器官功能发生改变,甚至导致多器官障碍综合征,心脏是最易累及的器官。

CCS的发生机制尚不清。一般认为与下列因素有关:①神经因素,心脏活动受交感、副交感神经双重支配,而支配心脏活动的高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及边缘系统。急性脑卒中由于脑组织受到不同程度的损害,产生脑水肿,导致颅内压升高,直接或间接地影响后脑下部自主神经中枢,引起各种心律失常及心脏细胞病变[5,6]。②体液因素,急性脑卒中时,体内儿茶酚胺及肾上腺素水平升高,引起冠状动脉痉挛及收缩而造成心肌缺血及损伤,同时造成心肌自律性和异位起搏点增加而导致心律失常。Sander等[5]和 Orlandi等[6]对于死亡卒中患者尸解,发现有心肌细胞坏死崩解、血浆去甲肾上腺素水平升高和 CK升高。③细胞因子和炎性介质,急性颅脑损伤可引起血浆内皮素(endothelin,ET)水平增高,通过强烈的缩血管作用加重心脏负担,同时抑制心肌乳酸转运和能量代谢,导致心肌损伤。高浓度的 ET本身对心肌组织具有直接毒害作用。此外,急性颅脑损伤还引起氧自由基、血栓素 A2(TXA 2)、前列腺素 2a(PG2a)、内源性阿片肽及内源性镍增加,导致心肌损伤[7]。④心、脑血管病变存在共同的基础疾病和病理基础,高血压与动脉硬化为心、脑血管病共同的常见病因,脑卒中患者可能已经发生冠状动脉硬化及心肌供血不足,尤其是高龄患者。脑卒中会增加心脏负担,激发或加重原有心脏病变。⑤脑卒中治疗过程中应用脱水剂,导致电解质紊乱、血液浓缩等,会导致心脏疾病发生。如甘露醇可短时间内加重心脏前负荷,造成神经调节障碍。在治疗脑出血性时,止血或凝血剂的应用,导致血液的高凝状态。⑥脑卒中时心肌细胞游离钙的增加可能是引起心肌细胞损伤的重要原因[8]。肾素 -血管紧张素系统在 CCS的发病中也起到重要作用[9]。

有关 CCS的发生率[10],报道的结果不一。可能与不同病因和机制有关。脑出血较脑梗死者高发,有意识障碍者高发。

对于 CCS患者的治疗,应区别于对无 CCS者的治疗。在积极治疗原发病的同时,应使用脱水剂以降低中心静脉压,但应减少甘露醇的用量以免造成冠脉痉挛、增加心脏负担。在保护心脏功能的同时,应注意纠正低钾、低氯血症,并优先选用 β-受体阻滞剂和钾盐控制心律失常。积极预防意识障碍的发生 CCS者的预后可能有益。另有研究显示电针疗法在 CCS的治疗中有一定的作用[11],为 CCS的综合性治疗提供了新的思路和方法。

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