主动脉夹层的临床特征及分析

黎 明，朱平先，周 洪

主动脉夹层 (Aortic dissection，AD)是指主动脉壁中层弹力纤维和平滑肌变性，并在高血压或血流动力学变化促发下出现裂缝，局部撕裂的内膜受强力的血液冲击进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿主动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的二层分离状态，故又称主动脉壁间动脉瘤或主动脉分裂［1］。AD发病急骤，病情进展迅速，急性期病死率高，及时诊断并采取有效措施干预对预后具有重要意义［2］。本文回顾性分析近年来我院30例主动脉夹层患者的临床特征、影像学表现、治疗及预后，为提高AD的临床诊疗质量提供科学依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院2005年5月—2009年5月期间经MSCTA诊断为AD患者30例，平均年龄55岁，男23例，女7例。所有病例均经MSCTA诊断为主动脉夹层，3例同时行MRI检查证实为AD，12例行DSA检查及手术治疗证实为AD，余15例经MSCTA诊断为主动脉夹层后采取保守治疗。

1.2 分型 Debakey等［3］按内膜撕裂部位和假腔范围将主动脉夹层分为:Ⅰ型:内膜撕裂口位于升主动脉，而扩展累及腹主动脉;Ⅱ型:内膜撕裂口位于升主动脉，而扩展仅局限于升主动脉;Ⅲ型:内膜撕裂口位于主动脉峡部，而扩展可仅累及降主动脉 (Ⅲa型)或达腹主动脉 (Ⅲb型)。DebakeyI、Ⅱ型相当于Stanford A型;DebakeyⅢ型相当于Stanford B型。本组病例中Ⅰ型8例，Ⅱ型1例，Ⅲ型21例。

1.3 临床表现 临床表现以高血压、胸腹痛多见，典型的疼痛是突发如撕裂样剧痛，当瘤体破裂时可出现胸腔心包积血、心包填塞、休克、昏厥等症状;当夹层压迫或栓塞其分支可引起相应器官的缺血，亦有合并马凡综合征、糖尿病者。本组30例中合并高血压27例、胸腹痛22例，合并动脉硬化2例、心包积血2例、肢体麻木2例、糖尿病1例、马凡综合征1例。

1.4 治疗 全部患者于急性期在心电、血压监护、吸氧止痛的同时用药物控制血压及心率，常用药物为β受体阻滞剂及血管扩张剂，血管扩张剂应用静脉滴注硝普钠，15μg/min开始，每5～10min增加5～10μg，直至800μg/min，使血压控制在100～120/60～70mmHg，心率控制在60～70次/min。

2 结果

2 例I型AD患者病情稳定后行主动脉瓣置换术+主动脉全弓置换术，12例患者于病情稳定后行主动脉内支架置入术，手术成功，余16例采取内科保守治疗，其中1例因心包积血而死亡。

3 讨论

AD是心血管疾病的灾难性危重症，与高血压密切相关，如不及时诊治，48h内病死率可高达50%，如及时诊断并进行适当的药物和手术治疗，生存率大为提高。

3.1 AD与高血压的关系 高血压是AD的基础，而AD是高血压的一个重要并发症。(1)高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素之一。(2)长期高血压使动脉中膜退行性变，尤其是局部性损伤－修复机制有缺陷者更易于夹层形成。超声研究发现，与正常组比，有高血压病史AD患者胸主动脉的舒张期和收缩期内径、内中膜厚度及僵硬度明显增大，顺应性降低，且比单纯性高血压组更为明显。而马方氏综合征导致的AD与高血压的关系不大。

血压突然增高可增加血管内膜切应力，易致溃疡破裂穿透。由于心脏搏动产生的应力对升主动脉和近段降主动脉影响最大，因而60%～70%的AD起源于升主动脉，25%源于近段降主动脉。

同时AD形成可导致血压急剧升高，90%以上的AD患者急性期血压增高，以收缩期血压增高更明显［4］。疼痛、主动脉结构和功能的毁损、主动脉内膜功能障碍、中枢神经和肾脏的缺血等都是AD导致血压增高的原因。

3.2 影像学诊断 早期诊断AD可降低死亡率，目前影像学检查仍是诊断AD的重要方法。超声是目前临床上常用的无创性检查，经胸超声 (TTE)能显示夹层的部位、真假腔、累及范围，但对升主动脉及降主动脉胸段检出率低，而经食管超声(TEE)心动图检查可能导致血压增高及夹层的扩展。

螺旋CT诊断主动脉夹层的敏感性、准确性、特异性可达100%［5］。破口、内膜片和主动脉双腔是诊断夹层动脉瘤的基本征象，MSCT可清楚的显示各个征象明确诊断，三维血管重建可更直观的显示夹层累及范围及各分支受累情况 (见图1)，CPR、MPR、SSD、MIP、VR及CTVE各种三维重建技术配合使用，能提供更为准确的详细的信息，为治疗及临床手术方案的选择提供重要信息。本组病例均行MSCTA检查，破口、内膜片及双腔显示率高，AD确诊率为100%。MSCTA还能立体直观的显示支架，进行准确的术后评估 (见图2)。

MRI具有较高的软组织和空间分辨力，诊断AD的敏感性为96%、特异性为100%［6］。根据血流速度的差异，清楚的显示快速血流、缓幔血流及附壁血栓形成情况，从而清楚的显示夹层血管影像信号并区分不同类型的主动脉夹层，亦可清楚显示内膜线及破口的情况。

主动脉造影是诊断夹层的金标准，能直观动态的观察主动脉及其分支的受累情况，且能在DSA的监控下实行手术治疗(见图3)。破口表现为主动脉壁局部造影剂喷射、外溢或龛影样突出，内膜片表现为真、假腔之间的线样负影，真假腔表现为不同或相同密度的两腔。

图1 CTA示Ⅲ型主动脉夹层，范围自主动脉弓左锁骨下动脉后方累及肾动脉水平以下，右肾动脉由假腔供血Figure 1 CTA saidⅢ aortic dissection，ranging from the aortic arch，left subclavian artery below the level of the back involving the renal artery，right renal artery blood flow from the false lumen

图2 图1病例术后CTA清楚显示置入支架的位置、范围及效果Figure 2 Figure 1 case after CTA clearly shows the location of stent placement，scope and effect

图3 左图为DSA术前，箭头所示为假腔，右图为术后示假腔显影消失Figure 3 Left，preoperative DSA，the arrow shows the false lumen，false lumen imaging shown here show disappeared after

3.3 治疗 AD治疗主要包括以下3个方面:(1)内科治疗:原则上B型急性AD以内科治疗为主，对病情较重，血压很高患者，同时使用动静脉扩张剂硝普钠作为静脉首选降压药，可使用足量β受体阻滞剂以降低心肌收缩力和心率。本组有16例AD患者采取药物保守治疗，只1例因心包积血而死亡，余血压及病情相对稳定。文献报道，地尔硫卓具有起效快、安全等特点，亦可使用地尔硫卓静脉注射液治疗急性主动脉夹层［7］。(2)手术治疗:目前，治疗AD有两类手术方式，即传统的开放式手术和微创的腔内隔绝术 (Endovascular Exclusion，EVE)，两种方法相结合，尽可能地彻底切除主动脉撕裂的内膜，阻止血液流入假腔，用人工血管重建主动脉［8］。本组30例AD患者中2例行主动脉瓣置换术+主动脉全弓置换术，手术成功，随访术后效果良好。(3)介入治疗:主要包括经皮主动脉内膜开窗术和主动脉腔内覆膜支架植人术，特别是主动脉腔内覆膜支架植入术已取得了良好的效果。本组有12例AD患者在DSA下成功施行了主动脉腔内覆膜支架置入术，术后随诊近期疗效良好。

1 Vibhu K，James V，Ferris，et al.Intimomedial Rupture:A New CT Finding to Distinguish True from False Lumen in Aortic Dissection ［J］.AJR，2004:183.

2 朱平先，王合金.主动脉夹层分离的早期诊断思路 ［J］.中国动脉硬化杂志，2007，15(7):512.

3 Debakey ME，Henley WS，Cooley DA，et al.surgicalmanagernent of dissecting anenrysms of the aorta ［J］.J Thorac Cardiovasc Surg，1965，49:130.

4 苏海.主动脉夹层与血压的关联 ［J］.中华高血压杂志，2007，15(7)，609－611.

5 冯敢生，韩萍.医学影像学中的奇葩－仿真内窥镜技术 ［J］.中华放射学杂志，1999，33:5.

6 王照谦，刘玉清.主动脉夹层的MRI与综合超声诊断对照研究［J］.中华放射学杂志，1997，31(8):532－535.

7 陈江斌，许家俐.地尔硫革注射液治疗急性主动脉夹层动脉瘤1例 ［J］.中国危重急救医学，2000，8:478－479.

8 林明裕，陈泗林.123例主动脉夹层的临床分析 ［J］.临床荟萃，2007，22(13):191－192.