间断性胸闷、胸痛伴咽部紧缩感、出汗

于 婕,王 广,张 媛,张永珍,李海燕,郭丽君,高 炜,韩江莉

(北京大学第三医院,北京 100191)

病历摘要

患者男,57岁,主因“间断胸闷、胸痛 6 a,加重 2周”于2010年 4月 9日入院。6a前患者于活动中突发剧烈胸痛伴咽部紧缩感、大汗,持续 4 h不缓解,在当地医院诊断为“冠心病,急性下壁心肌梗死”,行急诊冠脉造影示右冠状动脉后降支(PDA)完全闭塞,回旋支(LCX)75%狭窄,予 PDA植入支架 1枚。术后规律服用冠心病二级预防药物 1.5 a。后自行停药。此后偶有胸闷发作,未就诊。2周前患者开始出现夜间胸痛,伴咽部紧缩感、出汗,每次持续 2～5 min,含服硝酸甘油 1～2min内缓解,反复发作,2～5次/d。为进一步诊治来我院。既往高血压病史 6 a,未规律用药；膜性肾病 6 a,曾于外地激素治疗 13周；否认糖尿病史,有吸烟史 20 a,10～20支/d。入院后予强化抗血小板、抗凝、硝酸酯、β受体阻滞剂、他汀等药物治疗,仍有夜间发作,发作时ECG无动态改变。入院后第 2天凌晨胸痛再发,程度较前加重,持续 15 min。 ECG示Ⅱ、Ⅲ、avF导联 ST段抬高 2 mm,V2～5导联 ST段压低 1～2mm。行急诊冠脉造影示左主干(LM)正常、前降支(LAD)近段 30%～40%狭窄,冠脉内给硝酸甘油 100 μg后狭窄减轻至 10%～20%；LCX近段两处病变,各狭窄40%～50%,冠脉内给硝酸甘油 100μg后狭窄减轻至 20%～30%；右冠状动脉(RCA)开口 50%狭窄,冠脉内给硝酸甘油 100μg后狭窄消失；PDA支架内 50%狭窄。提示三支冠脉痉挛。术后停用 β受体阻滞剂,加用地尔硫卓 30 mg、3次/d,单硝酸异山梨酯60mg、1次 /d解痉治疗。患者仍有胸闷发作,但程度、持续时间较前减轻。术后甲状腺功能指标检测回报:FT3 19.07 pg/ml(正常 2.4～4.2 pg/ml),FT47.56 ng/dl(正常 0.89～ 1.80 ng/dl),TSH 0.004 ulu/ml(正常 0.35～5.50 ulu/ml),TG-Ab 2 679 IU/ml(正常 ＜40 IU/ml),TM-Ab 288IU/ml(正常 ＜35 IU/ml)。进一步查甲状腺B超,结果示双甲状腺实性弥漫性病变、血流丰富、流速增快呈“火海征”。考虑甲状腺功能亢进-Grave's病基本明确,于4月 14日开始加用甲巯咪唑 10 mg、2次/d治疗,之后胸痛未再发作,治疗好转出院。

讨论

主治医师(心内科):该病例为中年男性,根据病史及 6 a前冠脉造影结果诊断冠状动脉性心脏病、陈旧下壁心肌梗死明确。近 2a未规律服用冠心病二级预防药物,入院前 2周出现胸痛再发,其临床表现符合缺血性胸痛的特点,考虑不稳定心绞痛明确,且入院前 48 h内发作 4～5次,有静息痛,故为极高危组。发病原因在入院当时考虑可能为:支架内再狭窄、LCX原有 75%狭窄的病变进展、因未规律用药引起新发病变。其他需要鉴别的疾病包括:①急性心肌梗死:从胸痛的程度、持续时间、缓解方式分析不支持心梗,入院后心肌酶、肌钙蛋白正常,可以除外本诊断。②肺栓塞:患者有膜性肾病 6 a,未规律监测 24 h尿蛋白定量及血白蛋白,膜性肾病使患者高凝状态,易于发生肾静脉血栓,故需考虑肺栓塞可能,但入院后患者 D-二聚体正常,故除外本诊断。入院后在强化冠心病药物治疗后仍有胸痛发作,发作时有ECG动态变化,行急诊冠脉造影证实三支冠脉严重痉挛,ECGⅡ、Ⅲ、avF导联ST段抬高考虑与右冠脉开口痉挛相关。故分析此次胸痛原因为冠脉痉挛。入院后化验甲功证实甲亢,追问病史患者近 2周有乏力、焦虑、多汗、睡眠差、体质量下降 4kg等高代谢表现,符合甲亢特点。应用地尔硫卓、单硝酸异山梨酯、甲巯咪唑等治疗后症状未再发作,说明抗甲亢及解痉治疗有效。甲亢易诱发冠脉痉挛考虑与甲状腺激素增加血管对儿茶酚胺的敏感性相关,故本例患者冠脉痉挛应考虑与甲亢相关。

主治医师(肾内科):患者 6 a前肾穿病理证实乙肝相关不典型膜性肾病,24 h尿蛋白定量最高达 7～8 g,强的松 60 mg/d口服、8周后减量、13周停用,24 h尿蛋白定量曾减少至 1.8g,继续予贝那普利、氯沙坦钾治疗。目前 24 h尿蛋白定量 392.6 mg/d,症状缓解。继续予氯沙坦钾 100 mg、1次/d减少尿蛋白治疗,并监测尿常规及 24 h尿蛋白定量,白蛋白(ALB)30g/L(正常 35～55 g/L),轻度降低。该病例血ALB降低程度单纯用肾病难以解释,考虑与甲亢引起基础代谢增高有关。

副主任医师(心内科):该患者冠心病、陈旧心梗、变异性心绞痛诊断明确,且患者合并甲亢,故加重冠脉痉挛。对于冠脉痉挛的患者给予β受体阻滞剂,可能会通过抑制冠脉血管上的β受体增加儿茶酚胺对内源性 α受体的激活,诱发冠脉痉挛,因此主张避免使用。该患者对地尔硫卓反应好,应用后发作减轻,而予以甲巯咪唑控制甲亢后症状未再发作,治疗有效,可继续目前用药方案,并随访甲功变化及病情转归。

主任医师(心内科):文献报道甲亢患者有近 20%可发生心绞痛,部分为冠脉痉挛,有单支痉挛或两支痉挛,本病例冠脉造影证实三支血管痉挛,属少见病例,其病理生理机制目前并未完全明确。因此该病例有一定的教学意义。

后记:近年来甲亢诱发冠脉痉挛的病例并不少见,对既往无心脏病史、年轻、女性的心绞痛患者需考虑甲亢可能。药物治疗纠正甲亢可缓解症状,预后较好,但部分胺碘酮引起的药物相关性甲亢可能需要甲状腺切除治疗。总之,甲亢诱发冠脉痉挛发生心肌梗死的病例需要临床医师给予足够的重视。