陕西省澄城县医院儿科(澄城 715200)张会侠
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)是由围产期窒息所致的脑损伤,是新生儿期死亡和儿童期伤残的主要原因,发病率约为活产儿的 1‰~ 8‰,其中 10%~20%在新生儿期死亡[1],存活者常存在不同程度的后遗症,其心、脑并发症的存在对预后有重大的影响。早期诊断,及时干预尤为重要。我院于 2007年 1月至 2008年 1月对 31例新生儿缺氧缺血性脑病患儿检测α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH),肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB),心肌肌钙蛋白 I(cTnL),现将结果分析报告如下。
1 研究对象 本组 31例,其中男 13例,女 18例。早产儿 9例,足月儿 21例,过期产儿 1例。顺产 11例,产钳及胎吸助产 11例,剖腹产 9例。出生体重1500g1例,2500~ 3000g25例,3000g以上 5例。 入院时日龄 0.5~ 48h。轻度缺氧缺血性脑病 15例,中度 13例,重度 3例。诊断标准均符合 1996年杭州会议修订的新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和分度标准[2]。全部病例于出生 72h后行头颅 CT检查,在临床分度为中、重度患儿 16例中,头颅 CT均有不同程度的密度减低,在中度 13例中有 3例同时伴有蛛网膜下腔出血,重度 3例中有 1例同时伴有蛛网膜下腔出血,1例并单侧脑室出血。
2 检查方法 患儿均于入院次日,采空腹血4ml,应用酶联免疫法检测 cTnL,cTnL快速定量检测试剂盒由南京强欣生物技术有限公司提供,正常值小于 0.15ng/ml。采用免疫抑制法检测 α-HBDH、CKMB,AR全自动化分析仪由美国杜邦提供,正常范围:CK-MB:0~ 24U/L。 α-HBDH:74~ 200U/L。
3 统计学处理 本组对率的比较采用i2检验,以 P<0.05为有显著性差异,P<0.01为有极显著性差异。
31例患儿中,α-HBDH升高 21例 (占 67.7%),cTnL升高 14例(占 45.2%),CK-MB升高 10例 (占32.2%),α-HBDH和 cTnL均升高 12例 (占 38.7%)。CK-MB和 cTnL均升高 5例 (占 16%)。 CK-MB、α-HBDH与 cTnL阳性率比较,经i2检验无显著性差异(P>0.05)。而 CK-MB与α-HBDH阳性率比较有极显著性差异(i2=7.8,P<0.01)。
HIE是由新生儿窒息的严重并发症,由于窒息缺氧对机体的损害是全身多脏器的,心脏是易受损的重要脏器之一。 CK-MB因主要来源于心肌,心肌特异性较强,最新修订的小儿病毒性心肌炎诊断标准[3],将其列为主要诊断指标之一。cTnL只来源于心肌,故目前血清 cTnL也是高敏感反应高特异反映心肌损伤的血清指标[4~6]也被定为小儿心肌炎主要诊断指标,本组结果说明 cK-MB对新生儿缺氧缺血性脑病心肌损害诊断的敏感性较α-HBDH和cTnL差。且α-HBDH和cTnL有较高的一致性。对新生儿缺氧缺血性脑病心肌损害的特异性也较强。心肌炎时,LDH1,LDH2活性增高,LDH1,LDH2可催化α-羟丁酸脱氢,故称α-羟丁酸脱氢酶,测定 α-HBDH等于间接 测定 LDH1,LDH2。本组结果提示α-HBDH对新生儿缺氧缺血性脑病心肌损害有较高的敏感性和特异性。与 cTnL一致性较好。而 CK-MB敏感性较差。cTnL虽特异性敏感性较好,但检测价格昂贵,难于普遍开展。综上所述,HIE是以脑损伤为主同时合并心脏及全身其他重要生命脏器受损的复杂的病理过程,新生儿缺氧缺血性脑病早期即合并有心肌损伤。因此早期诊断并及时判断心脑损伤的程度十分重要,通过本研究发现α-HBDH、CK-MB和 cTnL均为量化评价新生儿缺氧缺血性脑病心肌组织损伤的良好的指标,但以α-HBDH更为敏感且特异性好,且价格经济,方便。建议临床医生对新生儿缺氧缺血性脑病患儿行常规心肌酶检查,对α-HBDH增高引起重视,对神经系统采取措施进行干预的同时注意早期保护心脏。通过动态监测其水平变化可以更好的判断病情的严重程度,及时干预治疗,判断疗效,估计预后,有重要的社会和经济价值[7~9]。
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