急性胰腺炎所致肝脏损害的 CT表现

朱月香 李华 朱月明 崔书君 张志林 朱烨然 王军

急性胰腺炎(acute pancreatitis)是常见急腹症之一，多合并数个脏器损害，上述并发症常影响到诊治结果及其预后。其中急性胰腺炎合并肝脏损害较常见，从临床角度研究急性胰腺炎与肝脏损害关系的文献较多，而从影像学角度研究的较少。本文对急性胰腺炎合并肝脏损害的临床及影像学资料作一分析，探讨急性胰腺合并肝脏损害的CT表现及其临床意义。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集北方学院附属第一医院 2007年 3月至2009年 12月确诊的急性胰腺炎患者中，既往无肝炎、肝硬化、脂肪肝等肝脏疾病或肥胖和高脂血症病史，无其他系统严重疾患或功能不全，列入观察对象的共 79例。其中男 32例，女 47例；年龄 29～73岁，平均年龄 45.6岁。临床表现:表现为突发中上腹疼痛，血尿淀粉酶、脂肪酶明显增高 71例；有疼痛向腰背部放射，卧位时疼痛加重，伴有不同程度的腹膜炎体征 53例；伴有恶心、呕吐、腹胀 43例，出现休克 3例；出现黄疸 5例；有渗出性甚或血性腹水 11例。仅 8例体征较轻微，表现为上腹部压痛。起病前有饱食、高脂饮食以及酗酒者 43例，其他胆管疾患如胆囊炎、胆结石等 36例。对其发病初(3 d内)CT扫描及复查(15～50 d)CT资料的患者的影像及临床资料进行分析。

1.2 肝功能损害诊断标准 丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)等升高，白蛋白(ALB)降低，凝血酶原时间(PT)延长。

1.3 检查方法 使用日本 Toshiba公司的 Aqulion 64排螺旋CT扫描机，因患者禁食故 CT检查前均未予口服造影剂。扫描范围从双肺下部层面(肺静脉平面)至肾下极水平或以下，采用准直器宽度 0.5 mm×64扫描，重建层厚 5 mm，从头侧向足侧方向扫描。窗宽 300，窗位 30～40。增强扫描者先行碘过敏试验，然后选取感兴趣层面，使用高压注射器经肘静脉快速团注非离子型造影剂碘佛醇(320 mgI/L)100ml，流率 2.5 mml/s，自注射即时起延迟 35 s行动脉期扫描，50～55 s行实质期扫描，70～90s起行延迟期扫描。

1.4 肝实质密度减低程度的测定标准 肝实质密度测量采用平扫时肝实质密度变化作为分析对象，避开肝内血管、胆管走行区，测量同层面平扫时肝实质 CT值 3个，取值的感兴趣区域(region of the interest，ROI)面积相同，以 5个 CT值的平均值作为评判参考值，当有区域CT值明显低于正常肝实质 CT值时，取该区域 5个CT值的平均值作为评判参考值。

2 结果

61例轻型急性胰腺炎患者中伴肝脏损害 28例，占45.9%，其肝脏 CT表现为肝实质密度普遍降低 34例，CT值为(45±7)Hu，肝脾密度比例倒置或相仿。18例重型急性胰腺炎中伴肝脏损害 11例，占 61.1%，其肝实质密度降低，CT值(35±6)Hu，7例呈不均匀降低，肝实质密度显示地图样改变，肝脾密度比例显著倒置。其中 23例肝脏体积增大。增强扫描显示典型急性胰腺炎增强表现 49例，其中肝脏强化较均匀 23例，肝脏出现一过灌注异常 8例，肝实质不均匀增强 13例，左叶楔形强化 3例，胆囊窝周围肝实质强化 2例。其余病例肝实质未见明显异常 CT改变。全部患者经适当治疗后于 2～8周后行 CT扫描复查，CT上可见肝脏体积恢复至正常范围大小，肝实质密度逐渐恢复至正常值范围，肝脾密度比例正常，CT增强扫描可见肝实质一致均匀强化，肝血管显示清楚。

3 讨论

3.1 急性胰腺炎合并肝脏损害的病理学基础 (1)急性胰腺炎主要由各种原因引起胰管阻塞、胰管内压力骤然升高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症，不仅累及胰腺，也可造成肝脏、肺及肾脏的损害，引起多器官衰竭。肝脏是急性胰腺炎最早受损的胰外器官[1]。急性胰腺炎合并肝脏损害的发病机制目前还不是十分清楚。大多数学者观点认为是多种因素相互协同作用的结果[1，2]。由于胰腺静脉首先回流至肝脏，炎症时胰腺所释放的各种破坏因子(如胰腺的细胞色素 P450和自身活化代谢产物——溶血卵磷脂、弹力蛋白酶 E、激肽 E、组织胺等)、炎性介质及来自肠道的内毒素等直接对肝细胞造成损害；加上炎症时水肿的胰腺组织压迫胆总管或和引起胰腺炎的胆管本身阻塞性病变，引起胆管梗阻，胆管压力增高、感染，对肝结构造成损害。这些因素共同作用、相互协同作用引起肝血流量明显下降，导致肝微循环发生障碍，这种变化发生早而且迅速。肝微循环发生障碍引起肝脏血管收缩，肝窦充血，血液循环淤积，微血管通透性增加，肝细胞缺血、缺氧导致肝细胞水肿、坏死、变性和碎裂，因此形成了肝脏影像学病理基础，影像表现与病理改变总是紧密相关的，上述改变反映在CT上即为肝实质密度下降和肝体积肿胀。急性胰腺炎发病时胰腺水肿压迫胰腺后方的门静脉，门静脉血流减少，也是导致肝脏密度减低原因之一。急性胰腺炎时血淀粉酶及血脂肪酶升高，使含血丰富的肝脏脂肪含量也明显增加，导致肝实质密度减低。肝脏 kupffer细胞、肝窦内皮细胞增生，进而使肝脏体积增大。肝脏体积增大，对机体产生不利影响，可使腹压增高，加重腹腔高压的程度。腹腔高压是重症急性胰腺炎的危险因素之一[3]，严重者可形成腹腔室隔综合征。(2)胰腺炎症可通过肝十二指肠韧带，肝胃韧带蔓延至肝，最后可沿着 Glisson鞘发展。本组病例增强扫描时出现短暂性肝实质密度差异(transient hepatic attenuation differences，THADs)可能由于炎症导致肝动脉血流增加而肝动脉自动调节能力下降或者门静脉自动调节能力下降有关。本组 3例左叶异常强化可能与左叶的解剖位置有关，炎症易沿胃十二指肠韧带蔓延累及左叶的 Glisson鞘和左叶距离胰腺体尾部较近，液体易于聚集左叶周围，2例胆囊窝周围肝实质明显强化可能与患者本身即有胆囊炎造成邻近肝实质一过性异常灌注[4，5]。(3)急性胰腺炎时磷酸化作用受阻，造成肝脏对营养物质的代谢、酶的代谢和毒性产物的清除等功能异常。因此，临床上出现 ALT、AST、BIL值升高，重者则出现肝性脑病、低蛋白血症、凝血功能障碍，甚至肝功能衰竭。

3.2 急性胰腺所致肝脏损害的CT表现 正常情况下，不同个体肝实质 CT值有较大的差异，但肝实质密度总是高于脾脏密度，高于肝内血管密度。由于脾脏密度相对恒定，肝脾间有明显的相关性，肝脏密度平均为 50～60 Hu，脾脏密度平均为42 Hu，二者相差 5～10 Hu，且肝脾密度比值 ＞1[6]。急性胰腺炎肝损害并不是所有的肝损害都能引起肝脏在 CT上改变。CT显示的主要是器官组织的形态和密度变化，有时虽然有肝功能异常，但肝细胞以及结构损害程度不足以引起肝实质密度(CT值)差异，CT不易察觉。胰腺炎越重，肝损害程度越严重，二者呈正相关[7]，CT表现也越明显。急性胰腺炎时，主要表现为肝实质密度降低，一般可通过肝脾CT值测量比较肝脾密度的变化来确诊；严重者，肝实质密度比血液密度还低，门静脉、肝静脉及下腔静脉等在肝实质低密度背景的衬托下呈高密度影，同时脾脏密度高于肝脏密度，即正常肝实质与肝内血管密度差此时呈现倒置关系。肝脏增强三期扫描肝实质均呈现为均匀一致强化，肝血管影显示清楚。通过本组资料显示，重型急性胰腺炎伴肝脏损害肝实质密度降低明显高于轻型急性胰腺炎伴肝脏损害，因此说明肝脏密度异常是急性胰腺炎的一个相对常见征象，肝脏损害的影像改变与胰腺炎严重程度密切相关。肝脏在急性胰腺炎病情发展变化中呈动态可逆过程。急性胰腺炎患者合并肝损害的严重程度与恢复时间成正比[8]，轻型急性胰腺炎伴肝脏损害经保守治疗后多能自行恢复，而重型急性胰腺炎伴肝脏损害恢复时间长、预后差。本组病例轻型急性胰腺炎伴肝脏损害经保守治疗多在 2～3周内恢复；而重型急性胰腺炎伴肝脏损害恢复时间长，多在 4～7周恢复。本组急性胰腺炎治疗前后 CT扫描复查比较:随着炎症的缓解，数周之内肝功能一般逐渐恢复正常，肝脏密度、体积也恢复至正常范围，说明肝脏的变化在一定程度上反映急性胰腺炎的转归、预后。在 CT上表现为肝脏密度显著降低病例中，其中 3例继发感染，发展为胰腺脓肿。因此，如能早期有效地对急性胰腺炎患者的严重程度进行评估，采取有效的治疗或抢救措施，可提高抢救成功率。

3.3 急性胰腺炎所致肝损害与脂肪肝的鉴别 急性胰腺炎所致肝损害与脂肪肝在 CT上均表现为肝实质密度下降。谭光喜等[9]认为患有脂肪肝者易诱发急性胰腺炎，但并不能将两者等同起来，因前者急性胰腺炎是因，肝脏损害是果；后者脂肪肝是因，而急性胰腺炎是果，两者有本质的不同，需加以鉴别。病理学意义的脂肪肝是指肝细胞内的脂肪异常蓄积，病程多较长，一般呈慢性经过，CT检查肝脏低密度改变持续时间长而较稳定；而急性胰腺炎所致肝损害病程较短，动态观测可以发现肝脏密度降低呈“一过性”。急性胰腺炎经有效治疗缓解后，肝功能有不同程度的恢复，复查CT显示良好，则说明是急性胰腺炎合并的肝脏损害。当然实验室检查能提供较为可靠的鉴别依据，CT表现只是进一步的提供证据。本组患者经对症治疗后，肝功能指标大部分恢复正常，部分好转，复查CT显示肝脏表现正常者应属于急性胰腺炎所致的肝损害。

急性胰腺炎合并肝脏变化的CT表现与急性胰腺炎的病情程度有一定的相关性，而且急性重症胰腺炎所致的肝衰竭是急性胰腺炎的主要死因之一[10-12]。这提示在CT检查过程中，既要正确的诊断急性胰腺炎，同时不能忽视观察肝脏有无异常CT表现。

1 徐高峰，刘青光.重症急性胰腺炎合并肝脏损害机制研究进展.陕西医学杂志，2002，31:1003.

2 张喜平，王蕾.急性重型胰腺炎并发肝损害的机制研究进展.世界华人消化杂志，2005，13:1335.

3 Hong JJ，Cohn SM，Perez JM，et al.Prospective study of the incidence outcome of intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome.Br J Surg，2002，89:591-596.

4 张阮，龚静山，温晓玲，等.多层螺旋 CT在团注法增强的胰腺成像中的评价.中国 CT和 MRI杂志，2007，5:35-37.

5 王廷昱，陈晶，陈奇，等.螺旋 CT在急性胰腺炎诊断中的应用价值.中国 CT和 MRI杂志，2004，2:39-42.

6 李果珍主编.临床 CT诊断学.第 1版.北京:中国科学技术出版社，1986.136-137.

7 王岩.胰腺炎肝损害 137例临床分析.实用医学杂志，2003，19:670.

8 张金华.急性胰腺炎并肝损害 52例临床分析.中国综合临床，2003，19:708.

9 谭光喜，张晓磷，余成新，等.胰腺炎与脂肪肝的相关性探讨.放射学实践，2000，15:325-326.

10 柴汝昌.急性胰腺炎的 CT诊断.实用放射学杂志，2002，18:537.

11 杜亚强，孟令惠，张晨光，等.急性胰腺炎患者胰腺及肝脏损害的CT影像学分析.河北医药，2009，31:3208-3209.

12 孙秀云.急性胰腺炎合并肝功能损害 85例临床分析.中国基层医药，2008，15:28.