邢喜芝 王晖 王海涛
乳酸酸中毒是糖尿病急性并发症之一,其发病率虽低,但病死率极高。分析我院 2007至 2009年就诊乳酸酸中毒患者病因、临床特点及治疗,以加强对本病的认识,提高抢救成功率。
1.1 一般资料 本组患者 12例,均为 2型糖尿病患者,其中男 4例,女 8例;年龄 54~82岁,平均年龄 65岁;糖尿病病史10d~20年。
1.2 临床特点 发病至就诊时间 3 h~6 d,均伴胸闷、心悸、呼吸困难、呼吸深大,神志模糊、昏迷 9例,恶心、呕吐 10例;并发感染 9例,其中肺部感染 3例、急性胃肠炎 3例、急性肾盂肾炎2例、急性胰腺炎 1例;合并急性心肌梗死 1例,心力衰竭 3例,脑梗死 2例,肝功能异常 5例,肾功能异常 6例;口服降糖灵7例25~50mg,3次/d,口服二甲双胍 2例。
1.3 实验室检查 即刻血糖(AG)4.2~40.5mmol/L,多为 20~30mmol/L,pH值 7.09~7.32,二氧化碳结合力(CpCO2)8.3~22.3mmol/L,AG 23~40.8mmol/L,尿糖(-~+++),尿酮(-~++)。
1.4 治疗方法 采取综合性治疗:(1)吸氧:改善组织缺氧,促进乳酸氧化,减少乳酸形成。(2)补液:视患者心脏功能及电解质情况给予快速补液,先盐后糖,先快后慢,24 h补液 4000~5000ml,严重失水补液达 6000~8000ml。(3)胰岛素治疗:即刻 AG≥13.9mmol/L,予 0.9%氯化钠溶液加胰岛素0.1 U◦kg-1◦h-1静脉滴注,当血糖降至 13.9mmol/L以下予5%葡萄糖盐水或 5%葡萄糖液,按葡萄糖与胰岛素之比为(2~4)∶1静脉滴注。(4)纠酸 pH值≤7.20者,立即给予碱性药,纠正酸中毒。每 2小时测 pH值,pH值达到 7.20暂停补碱,24 h补充 5%碳酸氢钠溶液 100~1500ml。(5)静脉滴注大剂量维生素 C,补充电解质。
1.5 结果 经抢救治疗,其中好转 7例,治疗无效死亡 5例,病死率 41.7%。
正常空腹静息时静脉血乳酸为 0.5~1.5mmol/L。当机体缺氧及肝肾功能受损时,血乳酸积聚达 2~4mmol/L为高乳酸血症,乳酸≥5mmol/L,pH值≤7.35(动脉血)时即可确诊为乳酸酸中毒[1]。其临床表现无特异性,常被原发或诱发疾病的症状所掩盖,以至误诊或漏诊。轻者可能仅有呼吸稍深快,重症则可疲乏无力,恶心,呕吐,呼吸深大,血压和体温下降,常有困倦、嗜睡、意识朦胧、昏睡,严重者可昏迷或出现休克。糖尿病乳酸酸中毒为糖尿病急性严重并发症,死亡率高,病死率随血乳酸水平的升高而增高。有文献报道当血乳酸在 1.4~4.4mmol/L时病死率 20%,血乳酸 4.5~8.9mmol/L时病死率增至 74%,血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达 90%,血乳酸 >13mmol/L时病死率高达 98%[2]。我院无条件检测乳酸,但根据患者 pH值≤7.35,AG明显增高,CpCO2明显减低,结合症状、体征及明确糖尿病病史,排除酮症酸中毒、尿毒症、酒精中毒,乳酸酸中毒诊断可以成立。
本病主要见于老年糖尿病,慢性心、肺疾病或肝肾功能障碍患者,一旦出现感染、脱水、血容量减少、饥饿等,极易诱发乳酸酸中毒。双胍类药物,尤其降糖灵是导致本病的主要原因。文献报道降糖灵口服≥75mg/d,血乳酸升高 27%~52.2%[3]。治疗剂量的二甲双胍不干扰乳酸代谢,不增加基础乳酸水平,组织缺氧是发生乳酸酸中毒的始动因素,所报道的二甲双胍相关的乳酸酸中毒多发生在危重疾病[4]。因此,老年糖尿病治疗禁用降糖灵,当怀疑合并有导致组织缺氧性疾病(严重心肺功能不全),组织血流减少的疾病(严重感染、休克)及肝肾功能衰竭时也应避免应用二甲双胍。
治疗方面补液很关键,补充血容量,纠正脱水,改善休克,维护微循环,改善周围组织缺血、缺氧,促进酸性物质排出,轻型乳酸酸中毒即可好转。对于严重患者,pH值 <7.20时应尽早、充分补碱,力争 8 h内将血pH值恢复正常。采用血液透析清除乳酸及引起乳酸中毒的药物,如降糖灵。小剂量胰岛素静脉滴注,以降低血糖及纠正酸中毒。治疗原发病、消除诱因、纠正心力衰竭、抗感染,改善肝肾功能,维持水电解质平衡等,采取综合性治疗,抢救乳酸酸中毒。
1 钟学礼,朱禧星主编.临床糖尿病学.第 1版.上海:上海科学技术出版社,1991.216-219.
2 黎磊石,季大玺主编.连续性血液净化.第 1版.南京:东南大学出版社,2004.213.
3 迟家敏,孙美珍.迪化糖锭和降糖灵对 2型糖尿病降糖效果和副作用的临床观察.中国糖尿病杂志,1995,3:29-32.
4 田慧,李春霖.二甲双胍在老年 2型糖尿病患者应用的安全性评估.中华内科杂志,2008,47:914-917.