以癫痫为主要症状的糖尿病12例分析

唐运立

(广西壮族自治区大化县人民医院内科 广西大化 530800)

糖尿病患者并发癫痫在临床上报道日见增多,目前认为糖尿病神经系统并发症之一,对以癫痫为主诉而就诊的病人,如不及时验血糖,易出现误诊、漏诊而延误治疗。现将我院2004～2007年收治的以癫痫为主诉的糖尿病患者12例报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

男性7例,女性5例,年龄55～78岁,平均67岁,既往均无癫痫发作,有糖尿病史,口服降糖药治疗6例,皮下注射胰岛素3例,无明确糖尿病史3例,其中有2例自行停用降糖药,有1例因感染诱发,表现为局限性发作7例,复杂性发作1例,全面发作4例。

1.2 辅助检查

血糖偏高9例,其血糖19.2～33mmol/L,平均25.6mmol/L,血糖＜2.2mmol/L3例。所有病例头颅CT无异常,脑电图:8例无明显的癫痫波,4例可见尖波,棘波复合波,血电解质均正常,血浆渗透压280～330mmHg。

1.3 治疗与结果

本组病例经确诊后血糖高者予降糖、抗癫痫治疗,并适当予补液、脱水、维持水和电解质平衡,降糖主要予小剂量胰岛素静脉滴注4～6u/h,同时监测血糖,逐渐改予皮下注射胰岛素或口服降糖药,症状消失后停用抗癫痫药。低血糖者予50%葡萄糖60～100mL静脉注入,经上述治疗后癫痫症状均消失,随访至今未见复发。

2 讨论

癫痫是一组由不同病因所引起,脑部神经元高度同步化,且常具有自限性的异常放电所导致,以发作性、短暂性、重复性及通常为刻板性的中枢神经系统功能失常为特征的综合征。癫痫的发病机制仍不完全清楚,但一些重要的发病环节已为人类所知:（1)神经元异常放电及其扩布:神经元异常放电是癫痫的发病基础,而异常放电系离子跨膜运动所致,后者的发生则与离子通道结构和功能异常有关,调控离子通道的神经递质或调质功能障碍又是引起离子通道功能异常的主要原因,离子通道蛋白和神经递质多数是以DNA为模板进行代谢的基因表型物,因而其异常往往与基因的表达异常有关。（2)异常电流的增加:单个神经元的异常放电并不足以引起临床上的癫痫发作,但这种异常的神经元放电进入到局部的神经网络并在其中传播时,可受到网络内兴奋或抑制神经元的增益或抑制,使这种异常电流增加或降低,当电流增加到足以冲破脑部的抑制功能,或脑内抑制作用减弱时,就会沿电阻最小的径路传播,引起临床上的癫痫发作。现研究支持痫性放电是以谷氨酸为代表的脑内兴奋性递质兴奋增强及以γ-氨基丁酸(GABA)为代表的抑制性神经递质抑制功能绝对或相对减弱有关。异常电流的传播被局限在某一脑区,临床上就表现为局灶发作;痫性放电波及到双侧脑部则出现全面发作:异常放电在边缘系统扩散,可引起复杂部分发作;放电传到丘脑神经元被抑制,则出现失神发作[1]。

糖尿病患者出现癫痫发作可见于血糖过高或过低,一部分糖尿病患者因治疗不规则,自行停药,感染,劳累,饮食不当等引起血糖过高,诱发癫痫发作。而另一部分患者因治疗不当,部分老年患者因肝肾功能减退致降糖药在体内蓄积,部分2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟,餐后3～5h血糖胰岛素水平不适当的升高,这都可引起血糖过低诱发癫痫发作。

高血糖引起癫痫发作的机制目前尚不很明确,复习文献考虑可能与下列因素有关:(1)突然而迅速发生的高血糖使神经细胞内、外渗透压梯度显著增大,致神经细胞内脱水,酶活性改变,细胞外间隙电解质失衡和糖代谢中间产物积聚,激发脑神经端异常放电而致癫痫发作;(2)非酮症高血糖时体内三羧酸循环受抑制,γ-氨基丁酸代谢升高,增加了脑耗能,进而降低了癫痫阈;(3)糖尿病患者因脑血流自动调节差,脑局部缺血致皮层细胞功能受损,成为“癫痫细胞”,此种细胞对代谢紊乱敏感,易在高血糖下诱发癫痫[2];⑷高血糖使颅内无氧代谢增加,乳酸聚集,细胞内酸化而三磷酸腺苷产生减少,脑细胞处于易损伤的不利状态,而生化改变可引起脑内兴奋与抑制的关系失调,脑内乙酰胆碱的含量增加,多巴胺含量减少,两者失衡,即脑内兴奋性神经递质的增加及抑制性神经递质减少,均可导致癫痫样发作[3]。

低血糖并发癫痫的机制也尚不明确,有以下几种可能:（1）膜电位的改变:低血糖时可能由于某种代谢过程衰竭及能量耗竭,引起了膜电位的完整性受损及离子差度的改变,诱发出了一个去极化中心,此去极化中心可能具有癫痫源的作用,可向皮层运动区扩散而引起癫痫发作[4];（2）低血糖时脑的能量代谢发生障碍,脑内神经递质异常,抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的降低和兴奋性神经递质谷氨酸的增加导致癫痫发作[5]。

综合上述原因,有的糖尿病人当血糖异常时可因上述机制引起脑细胞离了异常跨膜运动,及神经递质的失衡,最终导致癫痫发作。

糖尿病引起癫痫有如下特点:(1)易发于中老年患者,本组平均67岁;(2)多有诱发因素:感染、饮酒、劳累等,也可见于隐性糖尿病及糖尿病非正规治疗者。(3)发作形式上主要以局限性运动发作,全面性发作持续状态及复杂部分性发作为主。(4)发作与血糖异常密切相关。(5)头部CT未见责任病灶,EEG多数未见异常,少数可见癫痫波。(6)随异常血糖的纠正,癫痫停止发作。(7)抗癫痫药治疗无效,必须纠正异常血糖后,癫痫发作方可完全控制。

中老年糖尿病患者血糖增高时有的代谢紊乱症状不明显,或低血糖时自主神经过度兴奋的症状不明显,可以以癫痫发作为主诉而就诊,易造成误诊。临床上遇到癫痫发作的病人,应积极查找原因,尤其对中老年患者,要及时检测血糖、尿糖、尿酮体、血电解质及血浆渗透压,及早诊断和处理,更不能盲目输入葡萄糖和高渗脱水,或盲目降糖,以免加重病情甚至对患者造成生命危险。

[1]吴江,贾建平,崔丽英.神经病学[M].北京:人民卫生出版社,2005:246～281.

[2]宋彩虹,曹保权,李仁平，等.高血糖伴癫痫发作19例分析[J].中国误诊学杂志,2008,8(23):5777.

[3]刘丽杰.糖尿病相关性癫痫的临床研究[J].新医学学刊,2008,5(4):566.

[4]吴锦锋,王书丽.以癫痫为首发症状的低血糖脑病临床分析[J].赤锋学院学报,2009,25(1):73～74.

[5]温灿媚,刘玉玺.以癫痫为主要症状的低血糖症临床分析(附17例)[J].山西医科大学学报,2009,40(5):470～471.